Итак, повторим: мужской или женский тип гормональной регуляции гонад, а также мужской или женский тип полового поведения определяется, в первую очередь, нервными ядрами. В вентромедиальной области гипоталамуса находятся центры женского полового поведения, в переднелатеральной – ядра, обеспечивающие поведение по мужскому типу. Эксперименты показали, что эти центры “запускаются” действием половых гормонов во время внутриутробной жизни плода. Происходит половая дифференциация головного мозга,
ход которой можно изменить экспериментально. Вводя андрогены беременным самкам морских свинок, Чарлз Феникс (Phoenix C. H. et al., 1959) и Роберт Гой с соавторами (Goy R. et al., 1964) вызывали у родившихся самок половое поведение по мужскому типу. Уильям Янг с соавторами (Young W. C. et al., 1964) наблюдали такой же эффект у самок обезьян, а Джеролл и Уорд (Gerall A. A., 1966; Gerall A. A., Ward I. L., 1966) – у крыс.С крысами и хомячками, с которыми экспериментировал Дёрнер (Dörner G., 1973), дело обстоит похожим образом. Если кастрировать новорождённого крысёнка, то с возрастом у него не наступит половое созревание. Если вводить ему мужские половые гормоны, то при абсолютно нормальном развитии его полового члена, выросшего благодаря инъекциям андрогенов, поведение подопытного станет гомосексуальным. В присутствии другого самца он специфически прогибает спину
и отводит в сторону хвост, принимая позу лордоза, характерную для рецептивной самки, готовой вступить в половой акт. Одна-единственная инъекция тестостерона (мужского гормона) может предотвратить такое поведение. Разумеется, сделать её надо вовремя – в первый день после рождения крысёнка (крайний срок критического периода половой дифференциации мозга у крыс).Эксперименты Нойманна и его сотрудников (Neumann F. et al., 1970) показали, что такой же эффект может быть получен на самцах собак. Для этого в критическом периоде половой дифференциации мозга им надо ввести антиандрогены (антагонисты мужских половых гормонов). Разрушение ядер гипоталамуса, обеспечивающих половое поведение по женскому типу, тождественно инъекции тестостерона сразу после рождения. И то и другое освобождает животных мужского пола, развивавшихся в условиях дефицита андрогенов, от полового возбуждения в присутствии нормального самца и от иных реакций, типичных для самок.
Следовательно, для включения центров, ответственных за мужское половое поведение, необходим достаточный уровень андрогенов, вырабатываемых яичками зародыша. Анализируя чужие и свои собственные экспериментальные наблюдения, Дёрнер сделал вывод о том, что если в критическом периоде половой дифференциации мозга имел место дефицит андрогенов, или если животному были введены их антагонисты, а также, если были разрушены группы клеток, обеспечивающие половое поведение по мужскому типу, то при созревании самца обнаружится его гомосексуальная ориентация. При этом могут выявляться и другие атрибуты женского полового поведения.
По наблюдениям Ф. Нойманна и Х. Стейнбека (Neumann F., Steinbeck H., 1974), экспериментировавших с собаками-самцами, пёс, получивший в критическом периоде инъекцию препарата – антагониста мужского полового гормона, по достижении взрослого возраста будет испытывать половое возбуждение не в присутствии самки, а при виде самца; он будет мочиться не “по-кобелиному” (поднимая заднюю лапу), а “по-сучьи”, приседая на обе лапы. Если в критическом периоде ввести андрогены суке, как это делали Т. Мартинс и Дж. Валле (Martins T., Valle J., 1948), то, повзрослев, она будет мочиться подобно заправскому кобелю. Такие животные, вопреки своему женскому строению тела, проявляют сексуальный интерес лишь к самкам.
Уместно вспомнить Джона, превращённого в Джоан, который, следуя внутреннему позыву, вопреки воспитанию родителей и психологическому давлению подруг и воспитательниц, мочился по-мужски, стоя.
Эксперименты, проведенные учёными в самых различных модификациях, дали однозначный ответ: факторы, нарушающие стандартную половую дифференцировку нервных
центров, ответственных за сексуальное поведение, формируют гомосексуальность. Так, Уорд (Ward I. L., 1972) вызывал стресс у подопытных беременных крыс. Напомним, что стресс (от английского stress – “напряжение”) – это состояние, возникающее у животного или человека под сильным воздействием неблагоприятных факторов (психических и физических травм, инфекций, болезней и т. д.). Оказалось, что стресс, перенесенный в определённые сроки беременности, вызывает у родившихся крыс-самцов сбой в половой дифференциации головного мозга. В зрелом возрасте они оказываются равнодушными к самкам и возбуждаются в присутствии самцов, принимая при этом женскую позу лордоза с характерным прогибом спины и отведением хвоста в сторону.