ГОРМОНичное тело. Как бороться с нарушениями обмена веществ и хронической усталостью

Бывают ситуации, когда повышение уровня пролактина выявляется даже при отсутствии жалоб. В таких случаях обязательно нужно провести анализ на макропролактин.

Дело в том, что в крови могут циркулировать различные формы пролактина – мономерный (активный), гликированный, little, big, big-big. Big-big пролактин, или макропролактин, представляет собой комплекс молекул пролактина с образующимися к нему антителами. Структура эта крупная, неповоротливая и – внимание – неактивная! При исследовании крови иммуноферментными методами она будет определяться как общий пролактин, но своего гормонального действия он не оказывает.

Макропролактин образуется, если к активному пролактину присоединяются аутоантитела. Откуда они берутся? Мы не знаем. Связаны ли они с другими аутоиммунными заболеваниями? Это еще не решенный наукой вопрос. Оказывает ли наличие макропролактина негативное влияние на здоровье? В большинстве случаев – нет.

Откуда тогда мы узнали про макропролактин? Все оттуда же, из модной привычки сдавать все гормоны на всякий случай. Сдает, скажем, женщина с регулярным менструальным циклом и отсутствием бесплодия пролактин в крови, а он бац – зашкаливает. Оказалось, что данная ситуация может быть обусловлена именно феноменом макропролактинемии: общий пролактин повышен, но именно за счет фракции макропролактина, а мономерный (активный) пролактин – в норме. Дообследовать и лечить такую женщину не нужно.

Но не всегда бывает все так очевидно. Ситуации могут быть следующие.

1. Повышен и мономерный, и макропролактин + есть симптомы (нарушение цикла, бесплодие) – значит, лечим (назначаем агонисты дофамина).

2. Повышен и мономерный, и макропролактин + нет симптомов и нет аденомы гипофиза – как правило, не лечим.

3. Повышен только макропролактин, а мономерный пролактин в норме + есть симптомы – ищем другие причины нарушений/бесплодия. Нашли – прекрасно, лечим их. Не нашли – что делать??? В этих случаях показано либо наблюдение, либо назначение агонистов дофамина для снижения пролактина, так как других причин бесплодия не находится, а беременность нужна. Например, можно предположить, что периодически из этого комплекса пролактина с антителами высвобождается активный пролактин и не дает женщине забеременеть.

c. Гиперандрогения: как заподозрить, выявить, лечить

Как снизить тестостерон?

Часто сталкиваюсь с ситуацией: акне, выпадают волосы – это вам к эндокринологу, снижайте тестостерон. Как всегда, меня такие вопросы и заявления ставят в тупик. И как всегда, приходится начинать сначала, с объяснения, что «повышенный тестостерон» (впрочем, как и другие повышенные/пониженные значения гормонов в каких-либо биологических средах) – это не диагноз. Мы не снижаем/повышаем цифры на бланках анализов, мы обследуем, ставим диагноз и уж затем определяем тактику лечения.

И в этой главе, в контексте «повышенного тестостерона» поговорим с вами немножко об андрогенах в принципе и о том, откуда может браться их избыток.

Гиперандрогения (ГА) – это повышение уровня мужских половых гормонов – андрогенов – в крови у женщин.

Синдром гиперандрогении – комплекс клинических проявлений ГА, который включает в себя косметические, гинекологические и метаболические нарушения, обусловленные избытком андрогенов в организме женщины.

ГА – достаточно распространенная проблема, поэтому тема эта очень актуальна как для врачей различных специальностей, так и для женщин в целом.

Начнем с теории. Андрогены – стероидные гормоны, синтезирующиеся из холестерина и обладающие андрогенной и анаболической активностью. У женщин источники продукции андрогенов – это сетчатая зона коры надпочечников и тека-клетки яичников.

Яичники вырабатывают 25 % циркулирующего тестостерона (стимулятор – лютеинизирующий гормон, ЛГ), а также 50 % андростендиона и 20 % ДГЭА.

Надпочечники производят 80 % ДГЭА и 100 % ДГЭА-сульфата, а также 50 % андростендиона и 25 % циркулирующего тестостерона.

ДГЭА-С и 11-андростендион не секретируются яичниками и, следовательно, используются в качестве маркеров секреции андрогенов надпочечниками. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) регулирует надпочечниковую секрецию андрогенов, кроме того, пролактин и эстрогены могут влиять на выработку андрогенов в надпочечниках.

Важно понимать, что обмен андрогенов не ограничивается их образованием в надпочечниках и яичниках. Важные периферические источники андрогенов – это кожа, жировая ткань, мышцы, печень и мочеполовая система. Например, андростендион и ДГЭА в коже превращаются в тестостерон.

В крови 80 % тестостерона специфически связано с белком плазмы крови – «глобулин, связывающий половые гормоны» (ГСПГ, SHGB). Причем связь эта настолько прочная, что связанный тестостерон абсолютно неактивен, так как недоступен тканям. Соответственно, андрогенный потенциал главным образом зависит от уровня свободного, то есть несвязанного тестостерона.

Поэтому при ↑ГСПГ «андрогенность» снижается, а при ↓ГСПГ, наоборот, повышается.

↑ГСПГ способствуют:

• эстрогены;