Гормоны - убийцы

Уровень тиреотропного гормона при тиреоидном раке повышается незначительно. Но влияние на происхождение рака щитовидной железы оказывают нарушения взаимоотношений между гормонообразованием в ней и секрецией ТТГ.

Первые признаки злокачественных процессов, происходящих в зобе, – прогрессирующий рост опухоли за очень маленький отрезок времени, ограничение подвижности зоба, его плотность.

Очаг злокачественного новообразования в щитовидной железе поначалу едва заметен по причине малого размера и определяется лишь при гистологическом исследовании на неоднократных срезах. Бывают случаи смешанного заболевания щитовидной железы. В зобе может рак сочетаться с болезнью Хасимото. Но диагностика рака щитовидной железы связана с трудностями, и отличить это заболевание от других видов заболеваний щитовидной железы может только гистологическое исследование удаленного во время операции узла.

Лечение рака щитовидной железы всегда является комплексным. Применяется лучевая терапия, прием трийодтиронина и тиреоидина.

Хирургическое вмешательство остается основным методом лечения. Даже в запущенной стадии заболевания с отдельными метастазами показана радикальная операция. Хирургически удалив злокачественный очаг, отдаленные метастазы можно лечить радиоактивным йодом.

Вообще виды рака, с которыми борются радиоактивным йодом, развиваются менее злокачественно. Радиоактивный йод подавляет функции неизмененной щитовидной железы.

Тиреотропный гормон увеличивает поглощение йода опухолевой тканью. Для усиления тиреотроп-ной функции гипофиза на длительное время назначают тиреостатические препараты. Долговременный прием тиреоидина в дозах до 1 г в сутки дает хорошие результаты. Наступает объективная ремиссия.

При неоперабельных формах рака щитовидной железы, рецидивах и метастазах, в послеоперационном периоде для предупреждения рецидивов опухоли и метастазов назначают тиреоидин и трийодтиронин. Во многих случаях тиреоидные гормоны целесообразно принимать пожизненно.

Заболевания околощитовидных желез

Две пары небольших желез тесно прилегают к задней поверхности щитовидной железы. Они образовывают тиреопаратиреоидный комплекс с общим кровоснабжением и иннервацией, совместно участвуют в регуляции кальциевого обмена, чем поддерживают уровень кальция в крови.

Как известно, в структуре скелета кальцию отведена существенная роль. Участвует он и в механизме транспорта многих веществ через мембраны, в механизме секреции гормонов и в действиях ферментных систем, во многих других жизненно важных процессах.

Околощитовидные железы вырабатывают паратиреоидный гормон, который влияет на концентрацию кальция в крови. Тиреокальцитонин, продуцируемый щитовидной железой, понижает кальциемию. Паратиреоидный гормон и тиреокальцитонин должны находиться в динамическом равновесии. Если происходят нарушения во взаимодействии между этими гормонами, то изменяется не в лучшую сторону состояние скелета.

Избыточное действие паратгормона излишне повышает уровень кальция крови, а значит, его теряет костная ткань. Ее защищает фиброзная ткань.

Паратгормон действует через активацию остеокластов, ферменты которых усиливают деполимеризацию мукополисахаридов вещества кости.

Таким образом, высвобождается кальций. Процессы реабсорбции кости притормаживает тиреокальцитонин.

Уровень кальция в крови для нормальной жизнедеятельности организма должен поддерживаться на постоянном уровне.

Если, к примеру, удалить околощитовидные железы, то это приведет организм к смерти. Сначала наступит депрессия, возбудимость нервов и мышц до подергиваний, переходящих в судороги, а через некоторое время наступает смерть. Во время тетанического припадка содержание кальция в крови оказывается равным всего 4–7 мг %.

Даже одна из четырех околощитовидных желез (если она сохранится) может обеспечить организм (за счет компенсаторной гипертрофии) паратиреоидным гормоном (паратгормоном).

Гипопаратиреоз

Недостаточность функции околощитовидных желез уменьшает продукцию парагормона (удаление одной из них или ослабление их деятельности). Снижение кальция в крови приводит к судорогам.

Но возможно возникновение судорожного синдрома, не связанного с патологией околощитовидных желез.

Нарушение поступления кальция в организм или увеличение его выделения из организма может быть обусловлено недостаточным всасыванием кальция в кишечнике или связано с нарушением деятельности почек и т. д.

Функциональная недостаточность околощитовидных желез влечет за собой многочисленные нарушения в кожных покровах (экзема), в костной системе, в желудочно-кишечном тракте. У больного наблюдается резкое истощение организма, страдают сердечно-сосудистая система, почки.

Независимо от причин возникновения гипопаратиреоза заболевание характеризуется возбудимостью нервно-мышечного аппарата и склонностью к развитию судорог.

При врожденной или приобретенной патологии околощитовидных желез развивается идиопатическая форма тетании. Заболевание является хроническим с чередованием стадий: то скрытой, то обостренной.