Гормоны - убийцы

В анализах выявляется высокая гликемия – 400–100 мг %. Щелочной резерв снижен. В крови повышается содержание остаточного азота. Кровь сгущается, что проявляется лейкоцитозом, повышенным количеством эритроцитов и гематокрита. Наблюдаются миелоидные элементы крови.

Отмечается резко положительная реакция на ацетон, высокая гликозурия (выше 4 %). Иногда гликозурия и ацетонурия бывают слегка заметны или их вовсе нет. Это обычно свидетельствует о тяжелом токсическом поражении почек. В моче обнаруживается альбуминурия.

Кома – состояние потери сознания с исчезновением рефлексов.

При диабетической коме кетоацидоз и гипергликемия резко обезвоживают организм, ведут к потере электролитов, что приводит к сердечно-сосудистой и почечной недостаточности.

Сегодня благодаря лечению инсулином и диетой, смерть больных сахарным диабетом от комы наблюдается редко. Больные диабетом стали чаще умирать от сосудистых осложнений. В настоящее время половина больных диабетом погибает от сердечно-сосудистых нарушений: инфаркта миокарда, кровоизлияния в головной мозг, гангрены конечностей, хронической сердечной недостаточности, атеросклероза.

Больные диабетом с продолжительностью его в 15–20 лет в 48 % случаев погибают от почечной патологии. Предполагается, что избыток гормонов коры надпочечников может послужить причиной развития диабетической нефропатии. Изучали почки больных красной волчанкой, ревматическим артритом, которых лечили глюкокортикоидами. Изменений в почках не наблюдалось. Значит, сосуды почек, возможно, поражаются до развития диабетического нарушения веществ.

У больных предиабетом в почках в центральной межкапиллярной части клубочков было обнаружено вещество, подобное гликопротеиду основной мембраны.

У диабетиков с десятилетним стажем электронная микроскопия почек показала увеличение и распространение в них интеркапиллярных веществ. Затем происходит утолщение в 2–3 раза основной мембраны капилляров. По мере прогрессирования процесса в утолщения вовлекаются все капилляры.

У 70 % длительно болеющих диабетом в возрасте свыше 50 лет наблюдается гипертония.

Для давно страдающих сахарным диабетом характерным являются патологические изменения в сетчатке глаз. Они проявляются микроаневризмами, кровоизлияниями и образованием новых сосудов (пролиферацей).

Микроаневризмы могут исчезать, а могут превращаться в белые пятна. Большие кровоизлияния могут распространяться в стекловидное тело, при этом значительно ослабляется или совсем теряется зрение. Дегенерация капилляров вызывает атрофию внутренней области сетчатки. Это так называемая ретинопатия, развивающаяся при диабете. До 40 лет она почти не проявляется. Но у больных 50 – 60-летнего возраста при поражении почек она встречается чаще в 17 раз.

При отсутствии поражения почек ретинопатия не прогрессирует. Атеросклероз глазного дна и атеросклероз почек часто сопровождают друг друга. Конечно, способствует развитию ретинопатии и артериальная гипертония.

При хорошем контроле состояния болеющих диабетическая ретинопатия развивается у 67 %, а при плохом контроле – у 85 % больных.

Плохой контроль означает неаккуратное введение инсулина, перерывы в его введении, нарушение режима приема пищи, несоблюдение рациона, игнорирование гликозурии и гипергликемии, халатное отношение к указаниям врача. Осложнения при этих обстоятельствах проявляются в виде прогрессирующей диабетической ретинопатии.

Поражение сосудов нижних конечностей

Самое раннее проявление сосудистых расстройств у больных диабетом – атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сосудистая недостаточность выражается следующими проявлениями: кожа ног выглядит атрофичной, блестящей; пульсация на тыльной артерии стопы ослаблена; стопы холодные; беспокоят боль, парестезии (жжение, покалывание, чувство онемения); отмечается перемежающаяся хромота.

Неряшливое отношение к ногам может провоцировать гангрену пальцев или всей стопы. При диабетической сосудистой недостаточности незначительное повреждение кожи стопы (мозоль, ссадина) может образовать некротические язвы.

При диабете часто появляются симптомы поражения периферических нервов: боль в мышцах, зуд, судороги в икрах.

В диабетической нейропатии выделяют несколько синдромов. Нарушение чувствительности проявляется ощущениями ползания «мурашек», сопровождающимися болью – щекочущей, колющей.

Болевой синдром выражается локализованными мучительными болями (острыми, тупыми, жгучими) в подошве стоп. Днем они слабее, ночью в состоянии покоя усиливаются. Больные ночью не спят, а ходят, так как движение слегка ослабевает боль. У других больных, напротив, движения усиливают боль.

Атактический синдром проявляется нарушением глубокой чувствительности, мышечной слабостью.

Диабетический полиневрит выражается радикулитами, радикулоневритами, связанными с изменением в позвоночнике.

Возникают и нарушения вегетативной иннервации повышенное потоотделение, нарушение кишечной моторики, половой потенции у мужчин.

Лечение больных диабетом основано на таких правилах, как:

1) диета;