Госпитальная педиатрия: конспект лекций

Этиология. Причины хронической почечной недостаточности: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит. наследственные нефриты, нефриты при системных заболеваниях, нефроангиосклероз, поликистоз почек, диабетический гломерулонефроз, амилоидоз почек, урологические заболевания Патогенетический механизм ХПН – прогрессирующее снижение количества действующих нефронов, которое приводит к понижению эффективности почечных процессов и к нарушению почечных функций. Перед тем как разовьется хроническая почечная недостаточность, хронические заболевания почек могут длиться от 2-х и более лет. Они проходят несколько стадий, когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция на нормальном уровне, основное заболевание находится в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается способность почек концентрировать мочу, и заболевание переходит в стадию нарушенных почечных процессов. В этой стадии го-меостаз сохранен и почечной недостаточности еще нет. Если количество действующих нефронов и скорость клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин, в плазме крови повышен уровень креатинина более 0,02 г/л и мочевины более 0,5/ г/л, в этой стадии требуется консервативное лечение хронической почечной недостаточности. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза растут и наступает терминальная стадия хронической почечной недостаточности, при которой необходимо применение диализа. Причиной развития являются приобретенные и наследственные заболевания органов мочевыделительной системы, факторы, приводящие к развитию острой почечной недостаточности и хронической почечной недостаточности. При прогрессирующих заболеваниях почек постепенно они уменьшаются в размерах и склерозируются. Появляются морфологические изменения в виде склерози-рованных клубочков и канальцев с гипертрофированными клубочками и расширенными канальцами, с участками фиброза интерстициальной ткани. У детей грудного возраста хроническая почечная недостаточность прогрессирует на фоне структурной, функциональной незрелости почек, при мочекаменной болезни, при деструкции почек, гидронефрозе, пиелонефрите.

1. При склерозировании 75–80 % нефронов другие теряют способность к дальнейшей гипертрофии, что обусловливает минимальные резервные возможности, клинически проявляющиеся снижением толерантности к приему калия, натрия, декомпенсации ХПН.

2. Клинические признаки хронической почечной недостаточности: снижение выделительной и других ренальных функций, активация вторичных факторов, направленных на компенсацию первичных нарушений (удаление кальция из костей с целью компенсации ацидоза), а также поражения других органов (перикардит и др.), в условиях изменения гомеостатических констант (ацидоз, гиперазотемия и др.).

Клиника. Жалобы на быструю утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. ХПН отличается постепенным развитием слабости, бледности кожи, анорек-сии. Иногда отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Кожные покровы бледные, кожа сухая, дряблая.