Госпитальная педиатрия: конспект лекций

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом является гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением выделения слизи, с уменьшением серозной секреции и изменением состава секреции, а также увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В данных условиях реснитчатый эпителий не улучшает опорожнение бронхиального дерева, обычно в норме происходит обновление всего слоя секрета (частичное очищение бронхов возможно только при кашле). Длительная гиперфункция характеризуется истощением мукоцилиарного аппарата бронхов, развитием дистрофии и атрофии эпителия. При нарушении дренажной функции бронхов возникает бронхогенная инфекция, активность и рецидивы которой зависят от местного иммунитета бронхов и возникновения вторичной иммунологической недостаточности. При развитии бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, наблюдаются отеки и воспалительные уплотнения бронхиальной стенки, обтурация бронхов, избыток вязкого бронхиального секрета, бронхоспазм. При обструкции мелких бронхов развивается перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок и появление гиповентилируемых или невентилируемых зон, в связи с чем проходящая через них кровь не оксигенирируется и происходит развитие артериальной гипоксемии. В ответ на альвеолярную гипоксию развивается спазм легочных артериол и повышение общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается перикапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия приводит к повышению вязкости крови, которой сопутствует метаболический ацидоз, еще сильнее увеличивающий вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах поверхностная, а в средних и мелких бронхах, бронхиолах – глубокая с развитием эрозий и формированием мезо-и панбронхита. Фаза ремиссии проявляется уменьшением воспаления и большим уменьшением экссудации, пролиферации соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки.

Клинические проявления. Начало развития заболевания постепенное. Первый и основной симптом – кашель по утрам с отхож-дением слизистой мокроты, постепенно кашель начинает возникать в любое время суток, усиливается в холодную погоду и с годами становится постоянным. Увеличивается количество мокроты, мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется одышка. При гнойном бронхите периодически может выделяться гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция мало выражена. Обструктивный хронический бронхит проявляется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит характеризуется выделением гнойной мокроты и обструктив-ными нарушениями вентиляции. Частые обострения в периоды холодной сырой погоды: усиливается кашель, одышка, количество мокроты увеличивается, появляется недомогание, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, может определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей легочной поверхностью.

Диагностика. Возможен небольшой лейкоцитоз с палочко-ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. При обострении гнойных бронхитов происходит незначительное изменение биохимических показателей воспаления (повышается С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фиброноген, серомукоид и др.). Исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. При выраженном обострении мокрота приобретает гнойный характер: большое количество нейтрофильных лейкоцитов, повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение уровня кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, которые усиливают вязкость мокроты, снижение количества лизоцима и т. д. Бронхоскопия, с помощью которой оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса, стадии развития воспалительного процесса: катаральная, гнойная, атро-фическая, гипертрофическая, геморрагическая и его выраженность, но в основном до уровня субсегментарных бронхов.

Дифференциальный диагноз проводят с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом. В отличие от хронической пневмонии, хронический бронхит всегда развивается с постепенного начала, с распространенной бронхиальной обструкции и часто эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца. При рентгенологическом исследованиии изменения носят также диффузный характер: перибронхиальный склероз, повышенная прозрачность легочных полей в связи с эмфиземой, расширением ветвей легочной артерии. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличается отсутствием приступов удушья, с туберкулезом легких связан наличием или отсутствием симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, результатов рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб.