Госпитальная терапия: конспект лекций

Этиотропное лечение – лечение основного заболевания. При инфекционных заболеваниях, осложнившихся острым эзофагитом, применяют антибиотики (парентерально). При выраженных некротических и геморрагических изменениях в пищеводе рекомендовано воздержаться от приема пищи на 2–3 недели. В этот период показаны парентеральное питание, внутривенное введение белковых гидролизатов, смесей аминокислот, интралипида, витаминов, дезинтоксикационная терапия. После уменьшения воспалительных явлений назначают термически и химически щадящие продукты питания: теплое молоко, сливки, овощные супы, жидкие каши. Для уменьшения местных симптомов воспаления – внутрь растворы танина 1 %-ный, колларгола – 2 %-ный, новокаина – 1–2 %-ный перед едой. Принимают вяжущие препараты в горизонтальном положении с низко опущенным изголовьем кровати. При отсутствии эффекта от местного приема вяжущих препаратов парентерально назначаются ненаркотические анальгетики.

Для уменьшения явлений пищеводной дискинезии используются прокинетические препараты (церукал, реглан, цизаприд) внутрь перед едой. При множественных эрозиях показаны препараты висмута (денол, викаир), инъекции солкосерила.

При геморрагическом эзофагите, осложнившемся кровотечением, применяют препараты аминокапроновой кислоты, викасол, дицинон. При массивном кровотечении назначают переливание крови или плазмы. При гнойных, некротических эзофагитах пациент длительно должен находиться на парентеральном питании, применяется массивная терапия несколькими антибиотиками, производится дренирование гнойника.

Коррекция стриктур пищевода осуществляется посредством их бужирования. В эксквизитных случаях накладывается гастростома.

Прогноз. Прогноз катарального и эрозивного эзофагитов благоприятный. Возможно самопроизвольное исчезновение симптомов эзофагита при условии адекватной коррекции основного заболевания. Прогноз псевдомембранозного, экфолиативного, флегмонозного эзофагитов серьезен. Во всех случаях при условии выздоровления от основного заболевания эзофагит заканчивается образованием рубцовых стриктур, которые в дальнейшем требуют коррекции. Больные с тяжелыми формами эзофагита, осложнившегося стриктурами пищевода, нетрудоспособны.

Профилактика острых эзофагитов состоит в адекватной и своевременной диагностике и лечении основного заболевания.

2. Хронический эзофагит

Хронический эзофагит – хроническое воспаление слизистой оболочки пищевода продолжительностью до 6 месяцев. Наиболее распространенный вариант – пептический эзофагит (рефлюкс-эзофагит), который может осложняться пептической язвой пищевода.

Этиология и патогенез. Главная причина заболевания – постоянный рефлюкс в пищевод желудочного содержимого, иногда желчи и кишечного содержимого, т. е. пептический эзофагит – это асептический ожог пищевода кислотой желудка.

В патогенезе рефлюкс-эзофагита имеют значение регургитация кислого содержимого и нарушение очищения и опорожнения от него пищевода. Скорость очищения пищевода от химического раздражения называют клиренсом пищевода. При нормальном клиренсе единичные забросы агрессивных секретов не вызывают рефлюкс-эзофагита. Горячая пища, алкоголь, курение и другие экзогенные факторы снижают клиренс пищевода. К таким факторам относится быстрая еда, при которой вместе с пищей заглатывается значительное количество воздуха. Имеет значение и качество пищи: жирное мясо, сало, макаронные изделия, острые приправы способствуют задержке эвакуации пищи из желудка с последующим забросом содержимого в пищевод. Существенно снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера и способствуют рефлюксу лекарственные препараты: антагонисты кальция, нитраты, наркотические анальгетики, холинолитические препараты, теофиллин и его аналоги, препараты из группы простагландинов. Существует пять критериев патогенности рефлюкса в генезе пептического эзофагита: частота, объем, регургитация, химический состав, состояние слизистой оболочки пищевода и чувствительность к химическому фактору (воспаление стенок снижает чувствительность), скорость опорожнения (клиренс), зависящая в основном от активной перистальтики, ощелачивающего действия слюны и слизи.

Возникновению рефлюкс-эзофагита способствуют грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, постгастрорезекционные нарушения, аллергозы. Значение имеет и аллергическая предрасположенность.

При морфологическом исследовании у больных пептическим эзофагитом отмечаются отек, гиперемия слизистой, инфильтрация подслизистой оболочки наддиафрагмального сегмента пищевода. Возможны два варианта распространения хронического воспаления – тотальный и локальный рефлюкс-эзофагит. При вовлечении в процесс более чем на 2/3 слизистой пищевода возможно развитие рефлюкс-трахеита, рефлюкс-бронхита.

На вершинах складок пищевода возникают эрозии, мелкие язвы (в местах максимального орошения желудочным содержимым). Хроническое воспаление пищевода приводит к возникновению спастической контрактуры и укорочению органа.