Госпитальная терапия: конспект лекций

Клиническая картина. Хронический гастрит – одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней. Его частота у жителей земного шара колеблется в пределах от 28 до 75 %.

Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.

Боль обычно локализуется в эпигастральной области. Прослеживается четкая связь ее возникновения с приемом пищи и локализацией воспалительного процесса в желудке. У больных с гастритом субкардиального и кардиального отделов желудка боль в эпигастральной области возникает спустя 10–15 мин после приема пищи, при патологии тела желудка – спустя 40–50 мин после приема пищи. «Поздние», «голодные», боли типичны для гастрита выходного отдела желудка, или дуоденита. «Двухволновая» боль – после приема пищи и натощак – наблюдается при гастрите субкардиального и антрального отделов. При диффузном процессе боли локализуются в подложечной области, возникают после еды и носят давящий характер. О бессимптомном течении гастрита говорят, когда установить взаимосвязь боли в эпигастральной области и очага поражения не представляется возможным, что имеет место при его эндогенном происхождении (гастрит становится вторичным по отношению к патологии других органов и систем).

Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка (кислым, горьким, тухлым), изжога, запор или понос, неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите первостепенными становятся жалобы на изжогу и запор, возникающие вследствие гиперсекреции соляной кислоты и пепсина. При пангастрите с признаками выраженной атрофии преобладают тошнота, отрыжка «тухлым», неустойчивый стул или понос, что характерно для гипосекреции соляной кислоты и пепсина. Упорная тошнота характерна для вторичного гастрита при хроническом панкреатите, хроническом холецистите, протекающем с гипомоторной дискинезией желчного пузыря.

Диагностика. Хронический гастрит течет длительно, с нарастанием симптоматики с течением времени. Обострения провоцируются алиментарными нарушениями.

Физикальная картина хронического гастрита довольно скудна. У 80–90 % больных в период обострения заболевания при объективном исследовании определяется лишь локальная болезненность в эпигастральной области. При сочетании хронического гастрита с дуоденитом, холециститом или панкреатитом может определяться не типичная для гастрита локализация боли, но свойственная патологии другого органа.

Общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови у больных хроническим гастритом не отличаются от соответствующих показателей у здоровых лиц. При копрологическом исследовании изменений в анализах нет либо могут быть признаки нарушения пищеварения. При изучении желудочного содержимого кислотовыделения методом рН-метрии отмечаются как признаки гиперсекреции кислоты, так и явления снижения кислотной продукции. Показатели пепсинобразования при хроническом гастрите более стойкие и снижаются на фоне стойкой анацидности при диффузном поражении органа.

Рентгенологическое обследование скорее позволяет исключить другие заболевание желудка (язву, рак), помочь в диагностике болезни Менетрие, чем подтвердит диагноз хронического гастрита.

Из-за скудности клинических проявлений заболевания, а также неспецифичности лабораторных исследований диагноз хронического гастрита базируется на результатах эндоскопического и морфологического исследования. Эндоскопия выявляет различной выраженности изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия или атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, подслизистые кровоизлияния. О хроническом гастрите говорят при увеличении числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки (в отличие от острого гастрита, когда появляются полиморфно-ядерные лейкоцитов). В связи с вышеизложенным морфологическая идентификация воспаления при гастрите может не совпадать с интерпретацией данных клинициста.

Активность воспалительных изменений слизистой оболочки желудка оценивается морфологически и морфометрически по степени лейкоцитарной инфильтрации собственной пластинки или эпителия. Нельзя упускать из виду тот факт, что аутоиммунные гастриты не бывают активными. Морфологические изменения (слабые, умеренные и тяжелые) – воспаление, активность, атрофия, метаплазия – и степень обсеменения НР оценивают количественно.

Клинические проявления, свойственные гастриту, наблюдаются и при других заболеваниях органов пищеварения, поэтому в процессе диагностики необходимы УЗИ брюшной полости, тщательное эндоскопическое и морфологическое исследование органов пищеварения.