Я познаю мир. Вирусы и болезни

Умеренный фаг попадает в бактериальную клетку точно так же, как и вирулентный. Но, проникнув внутрь, ведет себя иначе – не как громила, а скорей как квартирант. По одному из сценариев, нуклеиновая кислота умеренного фага встраивается в бактериальную хромосому и становится ее частью. В хромосоме даже зарезервировано одно или несколько мест, куда может встроиться фаговая ДНК. По другому сценарию, фаговая нуклеиновая кислота не встраивается в хромосому, а свернувшись в кольцо, живет в цитоплазме бактериальной клетки совершенно автономно, удваиваясь синхронно с делением клетки. Так или иначе, пристроив свои гены среди бактериальных, фаг, конечно, ограничивает себя, даже, можно сказать, теряет лицо, но взамен получает неоспоримое преимущество: он находится под защитой бактериальной клетки и размножается вместе с бактерией, не затрачивая на это никаких усилий. Культура бактерий, зараженная умеренным фагом, называется лизогенной, а само явление носит название "лизогении". Бактерии размножаются быстро, и так же быстро вместе с ними размножается и фаг. Такой способ размножения особенно полезен, когда бактерий, доступных для заражения, мало. Таким образом, лизогения – это способ выживания вируса при низкой численности клеток хозяина. Лизогения помогает фагу пережить тяжелые времена.

По разным оценкам, от 20 до 60 процентов известных бактерий лизогенны, то есть несут в своем, так сказать, теле хотя бы один умеренный фаг.

Впрочем, иногда фагу надоедает вести такую растительную жизнь. Тогда он снова выщепляет свои гены из бактериальной хромосомы, превращается в полноценный вирулентный фаг, делает много своих копий, убивая бактериальную клетку, и заражает другие клетки, где, в зависимости от обстоятельств, ведет себя как вирулентный либо как умеренный бактериофаг.

Выгоды лизогении для фага понятны. А в чем выгода для бактерии? Почему она дает приют вирусу, который, конечно, долгое время может вести себя скромно и незаметно, но, с другой стороны, в любой момент готов разбушеваться и убить бактерию, пригревшую его в недобрый час?

Оказывается, для бактерии выгоды еще более очевидны, и, видимо, они вполне компенсируют риск вирулентного преображения умеренного фага.

Фаговые гены, пристроенные среди бактериальных, не являются бесполезным балластом, а работают на благо бактерии, обеспечивая зараженному хозяину важные преимущества перед другими, незараженными клетками. Умеренный фаг может, например, сделать бактериальную клетку устойчивой к заражению другим родственным вирусом. Клетки кишечной палочки, лизогенные по некоторым фагам, быстрее и активнее растут при недостатке питательных веществ, чем нелизогенные культуры. Фаг может придавать зараженной бактерии новые свойства, такие, как устойчивость к антибиотикам, изменения антигенности (что помогает бактерии избежать иммунного ответа хозяина), способность производить токсины и многие другие.

Такое мирное сосуществование двух организмов с обоюдной выгодой, которое идет на пользу им обоим, называется, как известно, симбиозом.

Но откуда у фага могут оказаться гены, полезные для бактерии? Генетического материала у вирусов, даже крупных, не так уж много, им бы о себе позаботиться. Выяснилось, что гены эти, в сущности, не фаговые, а бактериальные, которые фаг когда–то просто–напросто присвоил.

Выщепляя свои гены из бактериальной хромосомы, фаг может (конечно, совершенно случайно!) прихватить и расположенный по соседству бактериальный ген, который ему вовсе не принадлежал. Заразив другую бактерию, фаг передаст ей "украденные" гены. Эти гены начнут работать, придавая бактерии новые свойства, которые могут оказаться очень полезными для нее. Но ведь эти гены могут кодировать и какой–нибудь микробный токсин? Такое действительно случается сплошь и рядом, и вот несколько тому примеров.

Холерные вибрионы распространены довольно широко, но попадая – обычно с питьевой водой – в организм человека, не причиняют ему вреда. Заболевание вызывают только такие вибрионы, у которых, во–первых, есть нитевидный вырост, так называемый "пиль" – с его помощью бактерия прикрепляется к стенке кишечника – и которые, во–вторых, вырабатывают холерный токсин. Выяснилось, что ген холерного токсина привносит в холерный вибрион один из нитевидных фагов, а гены, определяющие образование пиля, когда–то проникли в него с другим фагом и закрепились в бактериальной хромосоме. В результате суперинфекции двумя фагами безобидная до той поры бактерия приобретает способность заселять кишечник, вырабатывать холерный токсин и становится смертельно опасной, вызывая обширные пандемии холеры.