Джон Олкок и его коллеги по Университету Нью-Мексико заявляют: мы знаем, что на состав кишечных бактерий влияет наш рацион и разные виды конкурируют между собой. Если какие-то бактерии найдут способ заставлять нас есть то, что им нравится, они добьются большего жизненного успеха по сравнению с обитающими в том же самом кишечнике другими видами, которым не удастся повлиять на нас подобным образом.
Ученые полагают, что такое влияние может осуществляться путем вызывания у нас острой потребности в определенной пище (скажем, жирной или сладкой). Они подчеркивают: по данным некоторых исследований, в моче любителей шоколада обнаруживается иной состав микробных метаболитов по сравнению с мочой тех, кто равнодушен к этому продукту, даже если рацион этих людей идентичен. Явно подозрительно. Хотя если диеты так и останутся идентичными, тогда, вероятно, «любовь» испытуемых к шоколаду не столь уж сильна[131].
Но мы знаем и о других, более зловещих манипуляциях, которые производит микробиота. Наиболее тревожно в этом смысле то, что
Не знаю, возбуждает ли вас кошачья моча, однако вы явно делаете кое-что в интересах некоторых ваших кишечных микробов и в ущерб интересам остальных. Вполне вероятно, что бактерии задействованы в потоках соответствующих сигналов и поощряют нас потреблять пищу, которая нравится этим бактериям, или же просто побуждают нас есть больше. Возможные пути передачи такого воздействия разнообразны; ученые выдвигают самые изобретательные версии того, как это происходит. Пример наиболее окольной передачи сигнала приводят Олкок и его группа: постоянный плач младенца, страдающего кишечными коликами, часто сопровождается изменением состава кишечной микрофлоры. Кроме того, таких детей обильнее кормят. Возможно, бактерии так сигнализируют родителям ребенка, что нуждаются в дополнительном питании?
Бактерии даже могут оказывать на нас влияние, вызывая боли в кишечнике посредством выделения токсинов, когда пищевые ресурсы бактерий подходят к концу. Слишком грубый и неизбирательный сигнал? Но, возможно, некоторые попытаются успокоить неприятные ощущения в животе, съев продукты, снабжающие бактерии недостающими питательными веществами. Опыты на мышах демонстрируют отличия вкусовых рецепторов на жиры и сахар у безмикробных мышей по сравнению с их обычными собратьями. Так что наши кишечные бактерии, возможно, способны не только наказывать нас, но и награждать.
Все эти механизмы действуют не напрямую, однако нейроэндокринные каналы предоставляют массу возможностей непосредственного воздействия на аппетит – и в смысле желания побольше съесть, и в смысле пристрастия к определенным продуктам. Пока все эти гипотезы остаются по большей части не проверенными на человеке, но авторы делают предсказания, способные послужить основой большой исследовательской программы. Так, они предполагают, что пищевые пристрастия порой заразны: микробы, предпочитающие определенную пищу, усиливают аппетит, к тому же люди, живущие вместе, обладают общей микробиотой, а не только сидят за общим обеденным столом. Участники вечной дискуссии о причинах ожирения несомненно получили бы богатую пищу для размышлений из следующего вывода авторов: «Самоконтроль над пищевыми предпочтениями может проявляться и в подавлении микробных сигналов, берущих начало в кишечнике»[133].
Тайная подоплека аппетита
Сегодня многие ученые полагают, что состояние кишечной микробиоты может влиять едва ли не на любое расстройство мозговой деятельности, нервной системы или поведения, в том числе на неполадки с настроением (аффективные расстройства), шизофрению, аутизм, синдром хронической усталости, а не только находиться под их влиянием. Пока самые убедительные свидетельства касаются наиболее распространенных психических неприятностей – депрессии и состояния тревожности.
Одно из направлений сбора доказательств в этой сфере – изучение воздействия ЛПС. Как мы уже упоминали, это класс соединений, торчащих из клеточной стенки некоторых бактерий и привязанных к ней липидным хвостиком. Липидная часть может провоцировать целый каскад эффектов, многие из которых приводят к активации иммунных клеток и выделению молекул, способствующих воспалению.