Вирулентность микроорганизмов связана с адгезивностью и инвазивностью, т.е. способностью к прикреплению и проникновению в ткани и органы и распространению в них. Эта способность объясняется наличием у микроорганизмов факторов распространения, к которым относятся фибринолизин, ферменты гиалуронидаза и муциназа, а также ДНКаза, коллагеназа, нейраминидаза. Они обнаружены у многих микроорганизмов – возбудителей кишечных инфекций, дифтерии, газовой гангрены, у пневмококков, стафилококков и др. В последние годы показано, что патогенность (вирулентность) шигелл определяется не только проникновением в эпителиальные клетки кишечника, но и способностью к внутриклеточному паразитированию. Факторы распространения усиливают первичное местное действие микроорганизмов, обеспечивают дальнейшее развитие инфекционного процесса.
Токсигенность микроорганизмов обусловлена способностью синтезировать и выделять токсины. Различают два вида токсинов: белковые (экзотоксины) и небелковые (эндотоксины).
В настоящее время к факторам патогенности микроорганизмов относят также «антигенную мимикрию», т.е. наличие у возбудителей перекрестно реагирующих антигенов (ПРА) с антигенами человека. Она встречается у возбудителей кишечных инфекций, чумы, гриппа. Наличие этого свойства у возбудителя приводит к снижению иммунного ответа макроорганизма на его внедрение и, следовательно, к неблагоприятному течению заболевания.
Факторы вирулентности представляют собой биологически активные вещества с разнообразными функциями. Кроме уже упомянутых микробных ферментов, к ним относятся капсулярные факторы (полипептид D-глутаминовой кислоты капсулы возбудителя сибирской язвы, типоспецифические капсульные полисахариды пневмококков, М-протеин гемолитических стрептококков группы А, А-протеин стафилококков, корд-фактор возбудителя туберкулеза, NW-антигены и фракции F-1 чумных микробов, К-, Q-, Vi антигены, энтеробактерии и др.), подавляющие защитные механизмы макроорганизма, и экскретируемые продукты.
В процессе эволюции патогенные микроорганизмы выработали способность проникать в организм хозяина через определенные ткани. Место их проникновения получило название входных ворот инфекции. Входными воротами для одних микроорганизмов являются кожные покровы (при малярии, сыпном тифе, роже, фелинозе, кожном лейшманиозе), для других – слизистые оболочки дыхательных путей (при гриппе, кори, скарлатине), пищеварительного тракта (при дизентерии, брюшном тифе) или половых органов (при гонорее, сифилисе). Некоторые микроорганизмы могут проникать в организм различными путями (возбудители вирусного гепатита, СП ИД а, чумы).
Нередко от места входных ворот зависит клиническая картина инфекционного заболевания. Так, если чумной микроорганизм проникает через кожу, развивается бубонная или кожно-бубонная форма, через дыхательные органы – легочная.
Из входных ворот возбудитель распространяется в организме различными путями. Иногда он попадает в лимфатические сосуды и током лимфы разносится по органам и тканям
Микроорганизм при внедрении в макроорганизм может оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно продуцируемые токсины. В этих случаях возникает токсинемия, наблюдаемая, например, при дифтерии, скарлатине, столбняке, газовой гангрене, ботулизме и других инфекциях. Места проникновения и пути распространения возбудителей, особенности их действия на ткани, органы и макроорганизм в целом и ответные его реакции составляют основу патогенеза инфекционного процесса и заболевания.