Инфекционные болезни

В XIX в., когда бурно развивалась бактериология, во всех странах был проявлен исключительный интерес к поискам возбудителя скарлатины. Было предъявлено много претендентов на эту роль, обсуждались различные теории, касающиеся причин скарлатины. Одним из первых сформулировал стрептококковую теорию происхождения этого заболевания – и оказался прав – отечественный ученый Г.Н.Габричевский, он же отдал много сил разработке серотерапии и серопрофилактики скарлатины. Впоследствии большой вклад в понимание патогенеза и клинической картины скарлатины внесли супруги Д.Х. Дик и Д.Ф.Дик, выделившие токсин из бульонных культур и указавшие на токсинообразование как на отличительный признак возбудителя заболевания от других стрептококков.

Нельзя не отметить работы Гоффа, который изучил вспышку скарлатины на Фарерах в 1873 г. (после отсутствия этой инфекции на островах в течение 57 лет) и дал основополагающие сведения об эпидемиологии скарлатины.

Этиология. Возбудитель скарлатины – -гемолитический стрептококк группы А из семейства Streptососсасеа. Имеет округлую форму, в мазках обнаруживается в виде различной длины цепочек. Грамположителен. Относится к аэробам, но хорошо размножается и в анаэробных условиях. При посеве на кровяной агар вызывает гемолиз. Серологическая классификация проводится по антигенным свойствам С-полисахарида. Группа А стрептококков, к которым относится возбудитель скарлатины, включает более 80 серотипов. Несмотря на исключительный интерес к проблеме стрептококковых инфекций и огромному числу солидных работ в этой области, до сих пор не удается получить ясный ответ на вопрос о специфических свойствах типов стрептококков А, способных вызвать скарлатину. Известно, что возбудитель продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин.

-Гемолитический стрептококк группы А устойчив во внешней среде. Выдерживает кипячение в течение 15 мин, устойчив к воздействию многих дезинфицирующих средств (сулема, хлорамин, карболовая кислота).

Эпидемиология. Скарлатина – антропоноз, источником инфицирования является больной человек в острый период скарлатины и в период реконвалесценции, если имеется реконвалесцентное бактериовыделение. Возможно заражение и от носителей гемолитического стрептококка А, не имевших и не имеющих симптомов скарлатины, частота такого носительства возрастает осенью при формировании детских коллективов.

Механизм передачи инфекции – аэрогенный, преобладающий путь инфицирования – воздушно-капельный во время различных экспираторных актов (чиханье, кашель, крик и т.д.) в виде капельной фазы аэрозоля как фактора передачи возбудителя. Имеет значение пылевой аэрозоль, загрязняющий одежду, постельное белье, игрушки, мебель. Возбудитель сохраняется на них в течение нескольких суток, что повышает риск инфицирования в тесных малых по объему помещениях и при скученности людей.

Возможно инфицирование контактным механизмом (актуален при экстрабуккальной скарлатине).

Восприимчивы к скарлатине лица, не имеющие специфического антитоксического иммунитета – дети и взрослые. Дети первых 6—12 мес жизни имеют обычно пассивный иммунитет, приобретенный от матери, и болеют очень редко (1—2 % от общего числа больных). Считается также, что чувствительность к возбудителю уменьшается после 20 лет и падает после 40 лет – эти возрастные контингента реже вовлекаются в эпидемический процесс. Индекс восприимчивости равен 0,4.

Скарлатине свойственна осенне-зимняя сезонность.

Иммунитет после скарлатины стойкий, ненапряженный, антитоксический.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота инфекции – зев и носоглотка. Здесь возбудитель фиксируется и продуцирует токсины. Основным из них является эритрогенный экзотоксин (токсин Диков, или токсин общего действия, или токсин сыпи), обусловливающий интоксикацию и ответственный за большинство симптомов скарлатины. Он обладает антигенными свойствами и приводит к формированию анти– токсического иммунитета. Выделяются также эндотоксины, иногда называемые токсинами «частного приложения», определяющие инвазивность и агрессивность -гемолитического стрептококка А. К ним относят стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин и различные ферменты (стрептокиназа, гиалуронидаза и др.). Иммунитет к ним типоспецифичен и нестоек. Все сказанное объясняет тот факт, что повторные случаи скарлатины в общем редки и что человек, переболевший скарлатиной, может легко заразиться другими стрептококковыми инфекциями (рожей, ангинами, пиодермиями и т.д.).