Инфекционные болезни

Профилактика. Для предупреждения Ку-лихорадки требуется проведение комплекса ветеринарных, противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий. В лечебных учреждениях производят дезинфекцию мокроты (2 % раствор натрия гидрокарбоната), кала и мочи больных (хлорсодержащие препараты), персонал пользуется масками.

По эпидемиологическим показаниям проводится активная специфическая профилактика с помощью живой вакцины из С. burnetti, штамм М-44, разработанной П.Ф.Здродовским и В.А.Генинг (1962). Вакцина наносится накожно, ревакцинация осуществляется через 2 года.

Для лиц, работающих с животными в зонах, эндемичных по бруцеллезу и Ку-риккетсиозу, возможно использование ассоциированной вакцины против бруцеллеза и Ку-лихарадки.

Тиф возвратный эпидемический

Син.: вшиный возвратный тиф, возвратная лихорадка, возвратный спирохетоз

Тиф возвратный эпидемический (Турhus reccurens epidemicus) – острая антропонозная болезнь с трансмиссивным механизмом заражения, протекающая с чередованием периодов лихорадки и апирексии, увеличением печени и селезенки. В настоящее время в нашей стране не регистрируется.

Исторические сведения. Первое достоверное описание болезни опубликовал Ратти в 1739 г. под названием «пятидневная лихорадка с возвратами». В 1868 г. прозектор берлинского госпиталя О.Обермейер, исследуя кровь больного, открыл возбудителя болезни, отнесенного к спирохетам и названного Spirochaeta Obermeieri [Кон, 1875]. Этиологическая роль спирохет Обермейера при возвратном тифе была доказана в опытах самозаражения Г.Н.Минха (1874), О.О.Мочутковского (1875) и И.И.Мечникова (1881), при этом было высказано предположение о передаче возбудителя через укус кровососущего насекомого, в частности вши. Ф.П.Макки (1907) в Индии, Ш.Николь и Л.Блайрот (1912) в Тунисе доказали роль вши в передаче возбудителей болезни.

В прошлом эпидемии возвратного тифа были неизбежными спутниками войн и социальных потрясений. В настоящее время случаи болезни регистрируются в ряде стран тропической зоны.

Этиология. Возбудитель – borrelia recurrentis – относится к семейству Treponemataсеае, роду Воrrelia, имеет длину 20—40 мкм, толщину 0,3—0,4 мкм и извитое тело с 5—6 завитками. Боррелии способны к поступательным, вращательным и сгибательным движениям, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовый синий, фуксин и др.). При окраске по Романовскому —Гимзе они приобретают сине-фиолетовый цвет.

Культивирование боррелий производится при ограниченном доступе воздуха на питательных средах, содержащих нативный белок, на куриных эмбрионах. К боррелиям возвратного тифа чувствительны обезьяны, белые мыши и крысы. Во внешней среде боррелий неустойчивы, быстро погибают при нагревании и высушивании, но хорошо переносят низкие температуры.

Эпидемиология. Тиф возвратный эпидемический – антропонозная трансмиссивная инфекция. Единственным источником возбудителей служит лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелий. Предполагается участие носителей боррелий в поддержании популяции возбудителя.

Специфическими переносчиками боррелий являются платяная, головная и в меньшей степени лобковая вши, которые становятся наиболее заразными с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания. Человек заражается возвратным эпидемическим тифом в результате втирания в кожу гемолимфы раздавленных вшей при расчесывании места укуса насекомого. Возможно заражение вследствие попадания гемолимфы вшей на слизистые оболочки человека.

Максимальная заболеваемость в период эпидемий наблюдалась в зимне-весеннее время года.

Отдельные очаги возвратного эпидемического тифа сохраняются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После интенсивного размножения внедрившихся боррелий в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и поступления их в кровь возникают боррелиемия и токсемия, определяющие начало клинических проявлений болезни. Под воздействием антител образуются агрегаты из боррелий, нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются в капиллярах и вызывают расстройство микроциркуляции во внутренних органах. В дальнейшем происходят фагоцитоз и лизис боррелий, обусловливающие кризис и окончание приступа. Однако часть боррелий сохраняется и размножается в костном мозге и ЦНС, образуя расу возбудителей с новыми антигенными свойствами, которые, проникая в кровь, вызывают развитие нового приступа болезни. В дальнейшем процесс многократно повторяется и с каждым приступом в крови накапливаются антитела, специфичные к новым расам боррелий. Формируется иммунитет, наступают элиминация боррелий и выздоровление.