При отсутствии осложнений болезнь длится 5—7 дней. Эпителизация эрозий наступает к 5-му дню от начала заболевания. У отдельных больных наблюдается затяжное течение болезни до нескольких месяцев с повторными везикулезными высыпаниями. В таких случаях температура нормальная, общее состояние удовлетворительное. У детей ящур протекает тяжело, как правило, с явлениями гастроэнтерита. В клиническом анализе крови – лейкопения и эозинофилия.
На продолжительность и тяжесть заболевания влияют различные осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, легко проникающей через изъязвления на слизистых оболочках и коже, что может привести к пневмонии, миокардиту и сепсису.
Прогноз.
Обычно благоприятный, при тяжелом течении болезни у детей с развившимся гастроэнтеритом – серьезный.Диагностика.
Клиническая диагностика ящура при типичном течении не вызывает затруднений. При менее очерченных клинических симптомах большую помощь в постановке правильного диагноза оказывают эпидемиологический анамнез и эпизоотологические данные.Выделение вируса осуществляют из крови, слюны, афтозных элементов и фекалий. Серологические исследования при ящуре проводят с помощью РСК и РНГА в парных сыворотках с промежутком 6—8 дней. Более четкие результаты дает реакция длительного связывания комплемента (РДСК). Лучшим диагностическим тестом является биологическая проба: содержимое афт, взятых от больного, втирают в «подушечки» лапок морских свинок. При наличии вируса ящура на месте его внедрения у подопытного животного появляются характерные афтозные элементы.
Ящур дифференцируют в первую очередь от афтозного стоматита, герпетической инфекции, ветряной оспы, энтеровирусных заболеваний, пемфигуса, токсического и кандидозного стоматитов.
Лечение.
Больных ящуром госпитализируют на срок не менее 14 дней, осуществляют тщательный уход, симптоматическое и местное лечение. Показаны щадящая диета (назначение полужидкой, легкоусвояемой пищи, небольшими порциями 5—6 раз в сутки), обильное питье. Перед приемом пищи больному дают 0,1 г анестезина. Иногда прибегают к кормлению через зонд. Особо важное значение приобретает соблюдение гигиены полости рта.С первых дней заболевания необходимо проводить местную противовирусную терапию. С этой целью могут быть использованы 0,25—0,5 % оксолиновая, 0,25—0,5 % флореналевая, 0,35—0,5 % теброфеновая, 4 % гелиомициновая, 0,25 % риодоксолевая, 50 % интерфероновая и другие мази. Применяются растворы лейкоцитарного интерферона и 0,1—1 % раствор РНКазы. Указанные препараты наносятся на пораженные участки слизистых оболочек и кожи 3—5 раз в день.
С целью усиления процессов эпителизации могут быть использованы УФ-облучение и свет гелий-неонового лазера, а также аэрозольные препараты «Ливиан», «Левовинизоль», пантенол, «Винизоль» и др.
В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию, применяют сердечно-сосудистые средства, витамины, болеутоляющие и антигистаминные препараты. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики и сульфаниламиды.
Профилактика.
Необходимо соблюдение правил личной предосторожности обслуживающим персоналом в очаге инфекции и проведение санитарно-ветеринарных мероприятий – борьбы с ящуром у домашних животных (вакцинация, карантинные меры).В эндемичных местах обязательны пастеризация и кипячение молока, а также приготовление масла из пастеризованных или кипяченых сливок. Следует тщательно соблюдать меры предосторожности при уходе за больными животными (мытье рук, ношение спецодежды – клеенчатого фартука, резиновых перчаток, сапог и др.).
В лабораториях, где проводятся работы с заразным материалом, необходим строгий режим в соответствии с инструкциями. В угрожаемых зонах необходима систематическая санитарно-просветительная работа среди населения.
Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез)
Син.: болезнь от кошачьих царапин, регионарный небактериальный лимфаденит, болезнь Молларе – Рейли
Исторические сведения.
Дебре и Фошей в 1932 г. описали доброкачественно протекающие аденопатии, связанные с царапинами кошек. В 1950 г. Молларе и соавт. выделили это заболевание под названием «доброкачественный инокуляционный лимфоретикулез». Возбудитель болезни впервые выделен В.И.Червонским и соавт. (1963) и отнесен к микроорганизмам группы ОЛТ (орнитоз – лимфогранулема – трахома) – гальпровиям, хламидиям. В 1983 г. этиология фелиноза пересмотрена, доказана самостоятельность возбудителя заболевания.Этиология.
Возбудитель фелиноза относят к виду rothia dentocarinosa. Это мелкая грамотрицательная палочка, требующая для своего роста специальных сред. Патогенна для обезьян, белых мышей и кроликов, способна размножаться на куриных эмбрионах. При температуре 37°С может сохраняться до 12ч.