В прошлом сап был распространен во многих странах мира. От этого заболевания погибло огромное количество лошадей. Заболеваемость людей в то время составляла 150—200 случаев в год. С конца XIX в. Стали проводиться мероприятия, которые позволили резко снизить заболеваемость сапом. В 1919 г. Народным комиссариатом здравоохранения нашей страны был издан декрет «О мерах прекращения сапа у лошадей». Проводимые в дальнейшем мероприятия медико-ветеринарного характера обеспечили полную ликвидацию этой инфекции в России.
Этиология.
Возбудитель сапа – pseudomonas mallei – представляет собой грамотрицательную палочку размером (1—5) х (0,5—0,8) мкм. Растет на обычных питательных средах с добавлением глицерина. При гибели палочек сапа выделяется эндотоксин. Во внешней среде возбудитель достаточно устойчив: в воде, почве сохраняется до 1,5 мес, в выделениях больных, трупах животных, павших от сапа, – несколько недель. Быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетовых лучей. Палочка сапа чувствительна к воздействию обычных дезинфицирующих средств.Эпидемиология.
Основным резервуаром возбудителя и источником заражения человека являются больные сапом лошади, мулы, ослы, верблюды, зебры. Значительно реже наблюдается инфицированность представителей семейства кошачьих (львы, тигры, барсы, леопарды), которые заражаются, поедая мясо больных сапом животных.Главную эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют животные с острыми формами сапа, сопровождающимися обильным выделением гноя из открытых язв на кожных покровах и пораженных сапом внутренних органов.
Заражение человека сапом происходит в результате контактного механизма при попадании гноя и слизи больных на поврежденные места кожи и слизистых оболочек. Реже заражение может происходить алиментарным путем через инфицированную воду, употребляемую для питья, и еще реже – аэрогенным способом (в лабораторных условиях). Чаще всего заражение носит профессиональный характер у лиц, связанных с уходом и лечением больных животных.
Не исключается инфицирование сапом и от больного человека. Восприимчивость к сапу всеобщая. Заболевание чаще наблюдается в холодное время года. Основной контингент больных – мужчины. Заболеваемость спорадическая, но описаны семейные вспышки. В настоящее время в нашей стране сап не встречается, но возможен его занос из азиатских стран (Китай, Монголия, Афганистан и др.).
Иммунитет к сапу кратковременный или отсутствует. Описаны единичные случаи повторных заболеваний.
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки чаще носа, глаз и дыхательных путей, реже – пищеварительного тракта. В месте внедрения возникает воспалительный процесс с образованием гранулем, содержащих палочки сапа. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя приводит к развитию в различных органах и тканях грануляционных узелков, состоящих из эпителиоидных клеток и нейтрофильных лейкоцитов.При остром течении болезни гранулемы претерпевают гнойное расплавление, процесс приобретает септикопиемический характер. Образуются метастатические абсцессы во внутренних органах и мышцах, гнойные остеомиелиты и артриты. Развивается пустулезная сыпь на коже и слизистых оболочках. Часто гематогенно и бронхогенно в процесс вовлекаются легкие. В них появляются мелкие узелки, сходные с туберкулезными бугорками, которые в дальнейшем превращаются в небольшие абсцессы. Возможно развитие лобулярной, очаговой, сливной и даже лобарной пневмоний. Нередко абсцессы образуются в печени и других органах (почки, селезенка, миокард, костный мозг, яички).
При хроническом течении сапа в узелках преобладают пролиферативные явления. Развиваются хронический сепсис, абсцессы во внутренних органах, полиартриты. В легких наблюдается карнификация, пневмосклероз, бронхоэктазы, хронические абсцессы.
В редких случаях при сапе поражается нервная система в виде гнойного лептоменингита, эпидуральных и субдуральных абсцессов, септического тромбофлебита синусов твердой и вен мягкой мозговых оболочек, абсцессов мозга.