Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

Асфиксия сознание отсутствует, зрачки расширены, губы, кончик носа, слизистые синеют, лицо бледнеет. Силы истощаются, кожа покрывается холодным потом, больной лежит спокойно. Пульс нитевидный, тахикардия сменяется брадикардией, цианоз – бледностью, наступает смерть. Причиной смерти является не полная обструкция дыхательных путей, а гипоксический отек головного мозга с развитием комы (Е. С. Кетиладзе, Д. И. Пен. 1979).

Оценка тяжести состояния при вирусных гепатитах. Интегральный клинический показатель – выраженность интоксикации, принимаемый за основу в опенке тяжести состояния, не всегда может помочь решить данный вопрос. В связи с этим необходима ретроспективная оценка степени тяжести с учетом наиболее информативных клинико-лабораторных показателей, отражающих степень компенсации функций печени и в первую очередь дезинтоксикационной.

Наряду со сказанным практическим врачам в своей работе надо руководствоваться общепринятыми показателями оценки состояния больного по данным объективного осмотра и биохимического исследования крови. К ним следует отнести уровень билирубина крови (по фракциям), альбумина, мочевины, содержание прокоагулянтов (протромбин, антитромбин 111, ФАК), продуктов метаболизма белка.

Легкая форма гепатита характеризуется слабым и непостоянно выраженным синдромом интоксикации, уровень билирубинемии не превышает 100 мкмоль/л, коагулограмма существенно не нарушена.

При среднетяжелой форме симптомы интоксикации более выражены: умеренная общая слабость, головная боль без нарушения ритма сна, плохой аппетит, постоянная тошнота, периодическая рвота, уровень билирубина 200–210 мкмоль/л, сулемовая проба уровень протромбина 65–70%.

При тяжелом течении гепатита к имеющимся симптомам интоксикации, которые еще более выражены, присоединяются новые: головокружение, отсутствие аппетита, отказ от еды, адинамия, апатия, геморрагический синдром, тахикардия, боли в области печени, нарушение ритма сна, задержка жидкости, уровень билирубина превышает 210 мкмоль/л, непрямой билирубин постепенно начинает преобладать над прямым, сулемовый титр снижается, протромбин падает ниже 60%, отмечается билирубино-ферментная диссоциация, в крови нарастаю/ лейкоцитоз и нейтрофиллез, повышается СОЭ. При усиливающихся явлениях интоксикации появляются признаки токсической энцефалопатии, характеризующие переход гепатита в острую печеночную недостаточность.

Острая печеночная недостаточность. Стадии развития острой печеночной недостаточности представляют следующим образом.

Прекома I(фаза предвестников) кратковременное выпадение сознания. Характерны выраженная астения, эмоциональная неустойчивость (эйфория, сменяющаяся апатией» чувством тоски, обреченности). Развиваются адинамия, заторможенность, нарушение ритма сна, провалы памяти, снижение ориентации. Выражены вегетативные расстройства (обмороки, головокружение, «мушки» перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышенная потливость). Появляются нарушение координации движений, отклонения функциональных проб (изменение почерка, положительный «спичечный» тест и др.). Тремор выражен незначительно. Изменения на ЭЭГ чаще отсутствуют.

Прекома II (фаза угрожающей комы, сопорозная стадия) – сознание спутанное или отмечается кратковременное выпадение сознания, при пробуждении полная дезориентация. Отмечается стереотипия речи и поведения. Появляются периодические судороги, характерны снижение сухожильных и зрачковых рефлексов. Развиваются психомоторное возбуждение или сонливость («печеночный» делирий), хлопающий тремор. Выражены изменения на ЭЭГ.

Кома 1 (ступорозная стадия, начальная неглубокая кома) – сознание отсутствует. Реакция на сильные раздражения сохранена, отмечаются ригидность конечностей, мидриаз, «плавающие» глазные яблоки, патологические рефлексы, атония кишечника, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги. Резко выражены изменения на ЭЭГ.

Кома II (глубокая кома) – сознание отсутствует, отмечается полная потеря реакции на любые раздражения. Изменения на ЭЭГ резко выражены вплоть до «изоэлектрического молчания».

Острая почечная недостаточность. Преолигурическая, или начальная, стадия (продромальная) – латентная и малосимптомная. Клинических признаков почечной недостаточности нет. Диурез снижен, олигурия неустойчива. Проба с водной нагрузкой положительная. В моче увеличено количество патологических элементов – клеточные конгломераты, гиалиновые цилиндры, эпителиальные клетки. Нарастает содержание креатинина, мочевины в моче и плазме, уровень натрия в моче снижается до 25 ммоль/л.