Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

Возбудитель – риккетсии Провацека. Занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Подобно вирусам паразитируют только внутриклеточно. Не растут на обычных питательных средах, культивируются только на живых или переживающих тканях: альвеолярном эпителии белых мышей, эпителии кишечника вшей, хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов. Грамотрицательны, размеры: 0,3–0,6x0,8–2,0 мкм, овальной формы, неподвижны, размножаются поперечным делением, располагаются в цитоплазме, окрашиваются красителем Романовского-Гимза. Быстро гибнут во влажной среде, долго сохраняются в высушенном состоянии. Погибают под действием обычных дезсредств (лизол, формалин). Риккетсии имеют 2 антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический термостабильный растворимый антиген липополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный антигенный комплекс.

Основные проявления эпидемического процесса.

Антропоноз, т. е. при этой болезни источник инфекции всегда больной человек, начиная с последних дней инкубации, весь лихорадочный период и до 7–8 дня нормальной температуры.

Механизм передачи – трансмиссивный через вшей, главным образом платяных и, в меньшей степени, головных, Риккетсии, попавшие при сосании крови в желудок вши, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсии попадают в кишечную трубку и перемешиваются с фекалиями. При очередном сосании крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы, а вместе сними и риккетсии попадают на кажные покровы. Так как в месте укуса вшей возникает зуд, то при расчесе происходит втирание испражнений в ранку от укуса вши, а вместе с ними и риккетсии. Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. Возможно инфицирование больных после переливания донорской крови, взятой в инкубационном периоде болезни. Для эпидемического сыпного тифа характерна сезонность: подъем заболеваемости в зимне-весенний период из-за возрастающей скученности людей, недостатка витаминов и создания оптимальной температуры для развития вшей между одеждой и поверхностью тела человека. Больной болезнью Брилла опасен лишь при наличии педикулёза в очаге.

Патоморфогенез.

В патогенезе сыпного тифа можно выделить 5 фаз мелких сосудов:

1. внедрение риккетсий в организм и размножение в эндотелиальных клетках;

2. разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсинемия;

3. функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах;

4. деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем;

5. иммунная перестройка организма;

6. выздоровление.

Для возникновения болезни риккетсии должны проникнуть в кровь. Но кровь неблагоприятная среда для любых микроорганизмов и для риккетсий тоже. Риккетсии адсорбируются на поверхности клеток эндотелия сосудов и фагоцитируются ими, начинают внутриклеточно размножаться. Эндотелиальные клетки набухают, далее наступает их десквамация, они разрушаются и риккетсии попадают в кровь, часть их гибнет, а другая часть вновь захватывается новыми клетками эндотелия сосудов. Этот процесс продолжается без клинических проявлений до тех пор, пока в организме не наступит достаточное насыщение риккетсиями, после чего заканчивается инкубационный период. Поступление большого количества риккетсий в кровь, их гибель, токсинемия и знаменуют начало клиники.

Стадии поражения сосудов:

1. бородавчатый эндоваскулит;

2. образование на участке дефекта пристеночного коагуляционного тромба;

3. пролиферация эндотелиальных клеток, что ведет к развитию периваскулита;

4. распространение изменений на всю стенку – панваскулит, обтурация сосуда тромбом и деструкция его.

Вокруг участков поражения сосудов развивается пролиферативный процесс с клеточной инфильтрацией (лимфоциты, плазмоциты, моноциты, фибробласты), т. е. формируется сыпнотифозная гранулема.

Эти изменения со стороны сосудов развиваются во всех органах и системах кроме печени, лимфоузлов и костного мозга. Поражение вегетативной нервной системы, особенно верхне-шейных симпатических ганглиев приводит к снижению деятельности симпатикоадреналовой системы и расширению сосудов лица, склер, верхней части туловища. В ходе инфекционного процесса у больных сыпным тифом появляются в нарастающих титрах антитела к риккетсиям и их токсинам (вначале IgM, а позже IgG), формируется иммунитет. Существует мнение, что иммунитет нестерильный, и это обеспечивает длительное (многолетнее) сохранение возбудителя в латентном состоянии в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (в лимфоузлах). Активация дремлющей инфекции (под воздействием неблагоприятных факторов – ОРЗ, пневмонии, переохлаждение, стрессовые состояния) приводит к развитию рецидива – болезни Брилла.

Клиника.

Сыпной тиф – циклическая инфекционная болезнь. Выделяют 4 периода болезни:

1. Инкубационный – 6–25 дней, в среднем 11–14;

2. Начальный – до появления сыпи, продолжительностью 4–5 дней;