Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

Омская геморрагическая лихорадка – природно- очаговый вироз. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, D. marginatus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи. Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно- пылевым путем в лабораторных условиях. Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью – от 0,5 до 3%.

Патоморфогенез, как у других геморрагических лихорадок.

Клиника.

Инкубационный период составляет 3–10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия кожи лица, шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке ротовой полости, в зеве и на конъюнктивах. В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20- 25% больных), реже наблюдаются массивные кровотечения из желудочно- кишечного тракта и других органов. В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30% больных выявляются атипичная пневмония или бронхит. Часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию. Лихорадочный период составляет от 5 до 12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.

В гемограмме обнаруживается лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, анэозинофилия. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Лечение и профилактика, как при крымской лихорадке.

Желтая лихорадка.

Структура ответа: определение, актуальность, этиология, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Желтая лихорадка (febris flava) – острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укусы комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью.

Актуальность.

Желтая лихорадка наиболее опасная инфекционная болезнь вирусной этиологии с большой летальностью и полиорганным поражением.

Возбудитель – вирус желтой лихорадки (Flavivirus febricis) – относится к роду Flavivirus, семейству Togaviridae.

Основные проявления эпидемического процесса.

Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки: природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские. Резервуаром вирусов при джунглевой форме являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые ежи и другие животные. Переносчиком вирусов в природных очагах являются комары Aedes simpsoni, A. africanus в Африке и Haemagogus sperazzini. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара A. simpsoni или Haemagogus, способного передавать вирус через 9–12 дней после заражающего кровососания. Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах ЖЛ являются комары Aedes aegypti. Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах. Городские очаги характеризуются развитием эпидемий.

Патоморфогенез.

Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток СМФ, реплицируется в них в течение 3–6, реже 9- 10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения.

Для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности. При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиника.

В течении болезни выделяют 5 периодов:

1. Инкубационный период длится 3–6 дней, реже удлиняется до 9–10 дней.