Инфекционные болезни

Вопрос о возможности развития 8-й пандемии холеры, вызванной V. cholerae 0139 (Бенгал), остается открытым, как и само происхождение этого вибриона, зарегистрированного в Северной Америке, Европе, в том числе и в России, в Азии, хотя и без последующего распространения. Эксперты ВОЗ высказывали точку зрения, что глобальная угроза распространения холеры маловероятна.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Попав в желудок, холерные вибрионы часто погибают вследствие наличия там соляной кислоты. Заболевание развивается в случаях, когда вибрионы преодолевают желудок и достигают тонкой кишки.

Хорошо известны явления конкуренции патогенных микробов кишечной группы за экологические ниши с представителями аутофлоры. В кишечнике имеется целый ряд неспецифических барьеров на пути холерного вибриона, как и других представителей энтеропатогенов. Важная роль принадлежит микрофлоре тонкого отдела кишечника, которая находится в тесной морфологической, экологической и функциональной связи с эпителием кишечного тракта. Как показали опыты на мышах, гнотобиотических или лишенных патогенной микрофлоры, обычные для данного вида животных микробы, заселяющие кишечник, оказывают супрессорный эффект на рост холерных вибрионов. Зато организм в условиях стерильности оказывается благоприятной средой для реверсии авирулентных форм холерного вибриона в вирулентные. Но после введения обычной кишечной микрофлоры беспрепятственный рост холерных вибрионов прекращается и их число в 4,7 – 61,15 раза уменьшается. Интересно, что оральная или парентеральная иммунизация приводила к сокращению числа вибрионов не более чем в 1,5 – 2,8 раза. Данные опыты in vivo согласуются с установленным in vitro подавлением роста вибрионов и снижением их концентрации при одновременном внесении в среду холерных вибрионов и кишечной палочки.

При наличии благоприятных условий за 12 – 24 ч происходит колонизация бактериями слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. Вибрионы проникают в слизистый гель, покрывающий энтероциты, и адгезируют к поверхности этих клеток. Адгезия имеет вначале неспецифический характер, затем происходит специфическое взаимодействие адгезина бактерий и рецептора энтероцитов. Что касается природы адгезинов и рецепторов, то этот вопрос в настоящее время еще не решен и нуждается в дальнейшей разработке.

В тонкой кишке микробы размножаются и вырабатывают токсин, который вызывает интенсивное выделение тканевой жидкости в просвет тонкой кишки, достигающее 1 л в течение часа. В результате происходит сгущение крови и обезвоживание тканей организма.