Инфекционные болезни

Особую форму представляет врожденный герпес. До инфицирования плода развивается поражение последа, характеризующееся воспалительно-дегенеративными изменениями всех трех оболочек. Характерным при этом является наличие васкулита в плаценте. Плацентит приводит к рождению недоношенного ребенка с пузырьковыми поражениями кожи и патологией ЦНС. Возможно и рождение мертвого плода. При интранатальном инфицировании (в случаях генитального герпеса у матери) наиболее характерны кожно-слизистые формы инфекции и реже генерализованные.

Частота перинатального герпеса широко варьирует от одного на 3000 до одного на 30 000 родов. Поражения при внутриутробном герпесе локализуются в печени, легких, почках, головном мозге и других органах. При этом характерным является наличие васкулитов с преимущественным поражением эндотелиальных клеток, их гибелью с формированием очагов некроза. Тератогенное действие герпесвирусов типов 1 и 2 не доказано.

Клиническая картина. Различают первичную и рецидивирующую герпетическую инфекцию.

Первичный герпес у 80 – 90 % инфицированных протекает в бессимптомной форме. Клинически выраженная первичная герпетическая инфекция наблюдается чаще у детей в возрасте 6 мес. – 5 лет и реже у взрослых. У детей наиболее частой клинической формой первичного герпеса является афтозный стоматит, сопровождающийся обширным поражением слизистой оболочки полости рта, тяжелым общеинфекционным синдромом. Встречаются формы, протекающие по типу острого респираторного заболевания (табл. 26).

Таблица 26

Классификация герпетической инфекции

Рецидивирующий герпес чаще протекает с поражением кожи. Локализация поражений чрезвычайно разнообразна. Помимо типичного лабильного герпеса, высыпания располагаются на различных участках кожи – туловище, ягодицах, конечностях. При этом они могут носить фиксированный характер и при каждом рецидиве возникать на прежнем месте или мигрировать с одного участка кожи на другой. Высыпаниям могут предшествовать отек и гиперемия кожи, зуд, жжение. Болевые ощущения нехарактерны для простого герпеса.

Типичная сыпь представляет собой группу мелких пузырьков на гиперемированной и отечной коже. Прозрачное содержимое элементов сыпи вскоре мутнеет. Затем пузырьки вскрываются, образуя эрозии, которые покрываются корочкой. В последующем происходит эпителизация без дефектов, корочки отпадают. Весь процесс длится 5 – 7 дней. Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Высыпания могут сопровождаться умеренными лихорадкой, познабливанием, легкой интоксикацией.

У лиц с иммунодефицитом при СПИДе, онкологических, гепатологических заболеваниях, после терапии иммунодепрессантами герпес может приобретать распространенный характер. При этом везикулезные высыпания появляются на коже туловища, волосистой части головы, лице, конечностях, могут появиться язвы, развивается тяжелый общеинфекционный синдром. Такая форма герпетической инфекции нередко принимается за ветряную оспу.

После вторичной вирусемии HSV активно размножается в чувствительных органах и тканях. Выброс вируса из пораженных органов и тканей в кровяное русло приводит к развитию вторичной вирусемии и острой стадии герпетической инфекции. Длительность острой стадии обычно составляет 7 – 14 дней. В большинстве случаев у лиц, перенесших острую стадию первичной герпетической инфекции, наступает полное клиническое выздоровление. В организме стимулируется гуморальный и клеточный иммунитет, что, однако, не освобождает организм от вируса. Первичная герпетическая инфекция, независимо от клинической формы проявления и места локализации поражения, сопровождается проникновением HSV в ганглии дорсальных корешков и реже в вегетативные ганглии и завершается их острой инфекцией с последующим установлением латентности в нейронах. Механизмы перехода острой герпетической инфекции в латентную, в которой HSV способен к длительному существованию в таком состоянии, точно не установлены. Переход в латентную форму обусловлен действием ряда факторов как состороны вируса, так и организма хозяина, выработавшихся в течение длительной эволюции взаимоотношений. Нарушение равновесия между клеткой и вирусом под влиянием провоцирующих факторов приводит к увеличению репликации HSV, что выражается в обострении инфекции. Затем между вирусом и клеткой устанавливается новое равновесие, в результате чего образование HSV прекращается.

Клинически наблюдается герпетическое поражение кожи, слизистых оболочек (сыпь чаще всего локализуется в месте перехода слизистой оболочки в кожный покров – на грани слизистой оболочки и кожи) с образованием язв, а также герпетические поражения гениталий, глаз, возможен герпетический энцефалит, висцеральные формы герпетической инфекции.