Инфекционные болезни

капсула несколько утолщена, тусклая, возможны спайки между капсулой и брюшиной. Гистологически выявляется восстановление балочного строения долек, уменьшается степень некротических и дистрофических изменений, выявляется много двухъядерных клеток во всех отделах долек. Инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. Участки некротизированных гепатоцитов замещаются ретикулярной стромой и разрастающимися коллагеновыми волокнами.

Исходом острого гепатита С, как латентной, так и клинически манифестной формы, может быть выздоровление с нормализацией АЛТ и элиминацией вируса. Но нередко гиперферментемия сохраняется и после исчезновения вируса из крови (по данным HCV-РНК в ПЦР), и, наоборот, нормальный уровень АЛТ не всегда свидетельствует о прекращении вирусемии. Поэтому только по показателям АЛТ без контроля HCV-РНК нельзя судить об окончании инфекционного процесса. Точно так же динамика анти-HCV малоинформативна для оценки исхода болезни.

При хроническом гепатите С имеется ряд отличительных гистологических признаков, таких как сочетание жировой и гидропической дистрофии гепатоцитов с преобладанием первой, гетерогенность гепатоцитов, тельца Каунсильмена, преимущественно ступенчатые некрозы гепатоцитов, лимфоидные фолликулы, портальные и интралобулярные, поражение желчных протоков в виде их деструкции, пролиферации и склероза дуктул.

Степень выраженности морфологических изменений в печени зависит от генотипа и количества вирусов, особенностей иммунного ответа хозяина. Но чаще хронический гепатит С характеризуют отличительные признаки: а) «мягкий» хронический гепатит; б) лимфоидные фолликулы; в) лобулярные некрозы и лимфоидные инфильтраты, жировая дистрофия, ацидофильные тельца; г) HCV-антиген в ткани печени. В настоящее время хронический гепатит подразделяют на: «мягкий», «умеренный» или «тяжелый». Одновременно проводится оценка степени активности, отражающей тяжесть процесса, и стадии, характеризующей прогрессирование заболевания. Тяжесть хронического гепатита оценивается по индексу гистологической активности Кноделя, имеющему четыре компонента, каждый из которых оценивается по балльной системе.

При морфологическом исследовании печени у больных хроническим гепатитом С выявляются ацидофильная (100 %) или жировая (85 %) дегенерация гепатоцитов, многоядерные гигантские гепатоциты (25 %), наличие в портальных трактах лимфоидных инфильтратов или фолликулов (в половине случаев), повреждение желчных ходов (у ¹/₃ больных), в половине случаев обнаруживаются атипичные гепатоциты (дисплазия печеночных клеток). Такие морфологические признаки, как сочетание жировой и гидропической дистрофии, ацидофильные тельца (Каунсильмена), очаги некроза гепатоцитов, лимфоидные фолликулы в портальных трактах и интралобулярно, активация синусоидальных клеток, «цепочки» лимфоцитов в синусоидах, поражение желчных протоков, пролиферация дуктул, расцениваются как неспецифические маркеры хронического гепатита С. Активность хронического гепатита С характеризуют значительный объем некротических изменений гепатоцитов, адекватная этому воспалительная инфильтрация портальных трактов с прорывом пограничных пластинок. Определяется ступенчатый некроз (80 %), лобулярный некроз и воспаление (²/₃ случаев), агрегация лимфоидных клеток в лимфонодули (у половины случаев). В дальнейшем некротизированные гепатоциты замещаются соединительной тканью с исходом в перипортальный склероз. На месте мостовидных некрозов появляются соединительнотканные септы между соседними дольками или центральными венами.

Клиническая картина острого гепатита С. По клиническим проявлениям манифестная форма острого гепатита С не отличается от острой формы других этиологических вариантов вирусного гепатита. Продромальный период характеризуется симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе), затем нарастает желтуха. Безжелтушный вариант течения, который встречается в два раза чаще, чем желтушный, в большинстве случаев остается нераспознанным при отсутствии каких-либо жалоб или протекает под маской других болезней органов пищеварения, от которых его отличает характерный симптом – мучительный кожный зуд на ногах и туловище, не сопровождающийся высыпаниями на коже.

Инкубационный период длится 6 – 8 нед. (колебания от 2 – 4 нед. до 4 – 6 мес. и больше). Уже в этот период можно выявить первый пик повышения печеночных ферментов АЛТ и АСТ в 5 – 30 раз выше нормы. Через 15 – 20 нед. от момента заражения наступает сероконверсия, сначала обнаруживаются анти-ВГС-IgM, через 3 – 4 нед. – анти-ВГС-IgG. РНК вируса с помощью ПЦР определяется через 1 – 3 нед. после инфицирования.