Инфекционные болезни

В Европу желтая лихорадка неоднократно завозилась больными людьми и инфицированными комарами, эпидемии были зарегистрированы в Испании, Португалии, Франции, Англии, Италии. Даже в ХХ в. эпидемии желтой лихорадки регистрировались на Африканском континенте (Судан, 1960 г.).

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки, относится к роду Flavivirus, семейству Togaviridae, представлен одним серотипом, его размеры около 40 нм. Это РНК-содержащий вирус, имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, лихорадки денге, энцефалита Сент-Луис. Он патогенен для обезьян, белых мышей и морских свинок. Вирус более года сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании, но при температуре 60 °C инактивируется в течение 10 минут, быстро инактивируется ультрафиолетовыми лучами, эфиром, хлорсодержащими дезинфектантами в обычных концентрациях.

Вирус размножается в культурах почек обезьян и свиньи, клетках ткани куриного эмбриона. Он может быть выделен из крови больного в первые 3 дня болезни, а также у погибших из печени, селезенки, крови, для этих целей используют метод заражения новорожденных белых мышей или обезьян, у которых он вызывает острое заболевание.

Эпидемиология. В зависимости от свойств переносчика вируса выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки: природные (джунглевые) и антропургические (городские). Источником вируса при эндемической желтой лихорадке являются обезьяны, возможно, грызуны, ежи. В Америке вирус переносят человеку лесные комары рода Haemagogus и Aedes, в странах Тропической Африки – комар Aedes africanus и другие виды Aedes. После того как вирус попал в организм комара вместе с кровью больного человека или животного, он там реплицируется. Через 9 – 12 дней после заражающего кровососания комар способен передать вирус человеку.

Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в период вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.

В джунглевых очагах обычно желтая лихорадка распространяется спорадически, городская форма протекает в виде эпидемий, источник инфекции в этих очагах – человек, циркуляция вируса обеспечивается в замкнутой цепи человек – комар – человек при температуре воздуха не ниже 21 °C.

В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке, в Южной и Центральной Америке. Тем не менее, по оценке ВОЗ, ежегодно в мире происходит 200 тыс. случаев заболевания желтой лихорадкой, 30 тыс. из которых заканчиваются смертельным исходом.

Так как комар Aedes aegypti распространен в тропических, субтропических зонах, желтая лихорадка очень редко регистрируется в Европе. Вспышки завозного происхождения регистрировались в Португалии, Франции, Италии. Хотя комары – потенциальные переносчики вируса – обитают в субтропических районах бывшего СССР (на Кавказском побережье Черного моря от Сухуми до Батуми), желтая лихорадка в нашей стране не регистрируется.

Естественная восприимчивость людей высокая. Больной желтой лихорадкой при отсутствии переносчика эпидемиологически не опасен.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Из входных ворот вирус по лимфатическим путям проникает в региональные лимфатические узлы, в которых реплицируется. Через 3 – 6 дней он гематогенно распространяется по всему организму. Вирус обладает тропизмом к сосудистой системе, печени, почкам, головному мозгу. В результате поражения вирусом развивается повышенная проницаемость сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров и венул, с развитием ДВС-синдрома, дистрофия и некроз гепатоцитов, поражение клубочкового и канальцевого аппарата почек.

В печени вирус обусловливает формирование очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсильмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АЛТ и преобладанием активности АСТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.

Поражение почек проявляется мутным набуханием и жировой дистрофией эпителия канальцев, возникновением участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.

Характерны множественные кровоизлияния в желудке, кишечнике, легких, перикарде, плевре и других органах, дистрофические изменения в мышце сердца, периваскулярные инфильтраты и геморрагии в головном мозге.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 3 – 6 дней, иногда удлиняется до 10 дней. Обычно болезнь имеет двухволновое течение с тремя периодами: начальным (стадия гиперемии), ремиссии и реактивным (стадия стаза). Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.