Инфекционные болезни

Малярии свойственна сезонность, определяемая комплексом факторов, влияющих на продолжительность спорогонии и активность переносчиков: в умеренных климатических зонах сезон передачи малярии составляет 1,5 – 3 летних месяца, в субтропических зонах он увеличивается до 5 – 8 мес., в тропических зонах может наблюдаться круглогодичная передача малярии.

В 60-е гг. ВОЗ провозгласила идею ликвидации малярии, но, как показала ситуация, цель оказалась недостижима, более того, опасность распространения малярии настолько возросла в конце столетия, что в 1992 г. ВОЗ созвала специальное совещание министров здравоохранения и политиков из 107 стран для согласования глобальной стратегии борьбы с малярией (подобное мероприятие до того ВОЗ проводила только раз по поводу СПИДа).

Уже в новом столетии ВОЗ объявила, что по меньшей мере в пяти государствах заболевание малярией принимает характер эпидемии. В Турции, Азербайджане и Таджикистане уже наблюдается крупномасштабная эпидемия малярии. Туркменистан сообщил о лавинообразном росте заболевания. В 1999 г. около 62 тыс. жителей региона заболели малярией, но неофициальные источники сообщают о гораздо большей цифре. Только в одном Туркменистане было свыше 100 тыс. случаев заболевания.

В связи с ростом международных путешествий и миграции населения ВОЗ информирует об увеличивающемся количестве случаев «импорта» малярии. Так, в 1971 г. в странах ЕС было зарегистрировано более тысячи случаев заболевания привезенной малярией. В 1997 г. эта цифра выросла до 12 тыс.

Сегодня основная цель в борьбе с малярией – ранняя диагностика, противоэпидемические мероприятия и проведение дифференцированной, с учетом местных условий, борьбы с переносчиками возбудителя.

В бывшем Советском Союзе малярию удалось практически ликвидировать, хотя сохранились отдельные очаги в южных республиках. В условиях экономического спада, военных действий, передвижения беженцев из Афганистана и Таджикистана малярия вновь активизировалась в Таджикистане и Азербайджане.

В России малярия регистрируются ежегодно, но это завозная малярия. Так, в 2009 г. было зарегистрировано 105 случаев заболевания малярией (0,07 на 100 тыс. населения), преимущественно среди жителей Москвы и Санкт-Петербурга. В основном завоз малярии был из СНГ (9 %) и стран дальнего зарубежья (91 %), больше всего из стран Африки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникновение малярийных плазмодиев в организм человека вызывает развитие первичной малярии, которая в зависимости от способа заражения протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. Патологический процесс, развивающийся при малярии, обусловлен эритроцитарной шизогонией. Завершение цикла эритроцитарной шизогонии сопровождается разрушением эритроцита и выходом в плазму крови малярийных паразитов, продуктов их метаболизма, малярийного пигмента, эритроцитарных белков, которые вызывают аллергическую реакцию, сопровождающуюся раздражением терморегуляторного центра, увеличением активности биогенных аминов, калликреин-кининовой системы с повышением сосудистой проницаемости, нарушением циркуляции крови, водно-электролитными расстройствами.

В патогенезе тяжелых форм тропической малярии важная роль принадлежит токсическим субстанциям плазмодиев и проявлениям тканевой анафилаксии. Наличие циркулирующих растворимых антигенов малярийного паразита и антител к ним способствует образованию иммунных комплементсодержащих комплексов, усугубляющих сосудистые повреждения.

Паразитемия вызывает повышение активности системы мононуклеарных фагоцитов, происходит усиление фагоцитоза инвазированных эритроцитов, малярийных паразитов и их метаболитов, гиперплазия элементов макрофагально-фигоцитарной системы печени, селезенки (в силу чего формируется гепатолиенальный синдром), в костном мозге и других органах.

Разрушение и фагоцитоз инвазированных эритроцитов, фиксация комплементсодержащих иммунных комплексов на мембране эритроцитов, обусловливающих понижение их резистентности, а также гиперфункции селезенки, угнетающей костномозговое кроветворение, ведет к развитию прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении.

На начальных этапах эритроцитарной шизогонии в силу разновременного окончания тканевой шизогонии в первые дни заболевания у неиммунных лиц лихорадка часто принимает неправильный характер. Но в дальнейшем, в результате формирования иммунного ответа, в крови сохраняются лишь 1 – 2 генерации паразитов, которые и придают течению болезни ритмический характер с развитием пароксизмов через 48 или 72 ч.

Таким образом, характерное проявление первичных проявлений малярии – лихорадочные приступы, возникновение которых обусловлено гемолизом эритроцитов и выходом мерозоитов в плазму.