Инфекционные болезни

Консервативная терапия цистицеркоза разрабатывается. Для лечения больных нейроцистицеркозом применяют албендазол по 15 мг/кг/сут в течение 30 дней или празиквантель – 50 мг/кг в три приема в течение 14 дней. При необходимости курс повторяют через 3 – 4 нед. За 2 – 3 дня до начала этиотропной терапии и во время ее рекомендуется назначение глюкокортикостероидов в суточной дозе 30 – 60 мг. В остром периоде до начала курса антигельминтиков показано использование противосудорожных препаратов. При подкожном цистицеркозе назначается празиквантель в дозе 60 мг/кг в 3 приема в течение 6 дней. При цистицеркозе глаза этиотропная терапия противопоказана. При поражении глаз, желудочков головного мозга и спинного мозга проводится хирургическое лечение.

Профилактика. Складывается из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий. Для предотвращения риска заражения больного и окружающих цистицеркозом необходимо принятие мер профилактики загрязнения фекалиями или рвотными массами белья, предметов обихода и помещений. Испражнения больного заливают крутым кипятком и выдерживают в течение 30 мин или обеззараживают 10 – 20 % раствором хлорной извести или негашеной известью в течение 5 – 6 ч. Цистицерки свиного цепня более устойчивы к промораживанию, которое следует проводить в течение не менее 10 дней.

16.1.9. Гименолепидоз

Этиология. Возбудители — Hymenolepis nana, карликовый цепень, состоящий из сколекса, снабженного крючьями, стробилы длиной 15 – 30 мм и шириной 0,5 – 0,7 мм, включающей 200 – 300 гермафродитных проглоттид, которые содержат яйца с личинками (онкосферами), и Hymenolepis diminuta – крысиный цепень, длиной 10 – 60 см, шириной 2,5 – 4,0 мм, его сколекс не имеет крючьев. Известно, что взрослая особь карликового цепня способна к миграции в кишечнике.

Эпидемиология. Гименолепидоз, вызываемый H. nana, – антропонозный пероральный контагиозный гельминтоз. Источник инвазии – зараженный человек (окончательный и промежуточный хозяин гельминта), в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые цестоды.

Терминальные членики червей, наполненные яйцами, выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Яйца Н. nana содержат зрелую инвазионную личинку – онкосферу, в связи с чем заглатывание их новым хозяином приводит к его заражению.

Факторами передачи возбудителей являются предметы домашнего обихода, продукты питания.

Содержащиеся в яйцах гельминта онкосферы способны внедряться в слизистую оболочку кишки, в результате чего развивается внутрикишечная аутосуперинвазия.

Гименолепидоз, вызываемый H. diminuta, – зоонозный пероральный гельминтоз. Резервуар возбудителей – окончательные хозяева гельминта – грызуны (мыши, крысы); промежуточные хозяева – личинки блох, тараканы, мучной хрущак и другие насекомые. Заражение человека происходит при случайном проглатывании промежуточных хозяев гельминта, внутрикишечная аутосуперинвазия нехарактерна.

Гименолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3 – 14 лет. Вопросы постинвазионного иммунитета у человека изучены недостаточно. Инвазия встречается повсеместно, но особое распространение имеет в районах с жарким и сухим климатом.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В желудке и кишечнике человека онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек, внедряются в ворсинки тонкой кишки и к 4 – 6-му дню превращаются в личинку (цистицеркоид), которая попадает в просвет кишки, прикрепляется к слизистой оболочке и через 14 – 15 дней превращается в зрелого паразита. Половозрелый H. nana живет в кишечнике человека не более 2 мес. Вследствие способности к внутрикишечной аутосуперинвазии в организме инвазированного человека карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов, при этом количество паразитов, особенно при иммунной супрессии, значительно умножается. Большое значение в патогенезе гименолепидоза имеет механическое повреждение взрослыми гельминтами и их личинками стенок тонкой кишки.

В местах прикрепления цестод постоянно определяются некрозы с развитием доходящих до мышечного слоя язв. При интенсивной инвазии (десятки и сотни тысяч взрослых цепней) повреждения могут достигать тяжелых и опасных степеней.

Значительное место в патогенезе инвазии занимает сенсибилизирующее воздействие продуктов обмена гельминтов на организм человека, а также процессы аутосенсибилизации. Инвазия неблагоприятно влияет на течение интеркуррентных заболеваний.

Клиническая картина. Клиническая картина инвазии характеризуется полиморфизмом и различной степенью тяжести. Почти у трети инвазированных паразитирование гельминтов клинически не проявляется. В случае манифестных инвазий основные симптомы болезни обусловлены поражением кишечника, нервной системы и проявлениями сенсибилизации организма.