Инфекционные болезни

Клиническая картина. Инкубационный период длится 1 – 8 нед. В ранней фазе болезни в клинической картине преобладают симптомы аллергии, может обнаруживаться увеличенная, преимущественно за счет левой доли, болезненная печень, уменьшающаяся в размерах по мере улучшения общего состояния больного; характерны эозинофилия (до 85 %) и лейкоцитоз.

В хронической фазе развивается холангит, подпеченочная желтуха, возможны абсцессы печени. В поздние сроки возникают серьезные нарушения функции печени, расстройства пищеварения, истощение.

Прогноз. При своевременном лечении благоприятный, при развитии осложнений – серьезный.

Диагностика. Специфическая диагностика в острой фазе включает сероиммунологическое исследование (ИФА, РСК, реакция преципитации, внутрикожная аллергическая проба), в поздней фазе болезни – обнаружение яиц фасциол в кале, дуоденальном содержимом и желчи с применением методов обогащения и метода Горячева.

Лечение. Проводится в стационаре. В острой фазе антигельминтные препараты назначают после купирования лихорадки и аллергических проявлений, также назначается постельный режим и диета с ограничением грубой клетчатки и жиров. Препаратом выбора для лечения фасциолезов является триклабендазол в дозе 10 мг/кг (в тяжелых случаях до 20 мг/кг) на два приема с интервалом 12 ч в течение одного дня. Эффективность празиквантеля (75 мг/кг однократно) в отношении F. hepatica не превышает 30 – 40 %, а в отношении F. gigantica достигает 90 %. Также используют битионол по 30 – 50 мг/кг через день, всего 10 – 15 доз. При длительном течении фасциолезов возможно развитие гнойных холангитов и фиброзирование печени, что следует учитывать при подборе терапии. Ранее в России применялся хлоксил (гетол) в суточной дозе 30 – 60 мг/кг массы тела, на курс 0,3 г/кг.

Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 мес. после окончания курса терапии путем овоскопического исследования фекалий и желчи.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-ветеринарных мероприятий, в плане личной профилактики запрещается употребление сырой воды из непроточных источников. Кухня южных стран с большим количеством свежей зелени может представлять опасность заражения фасциолезом при нарушении гигиенических правил приготовления.

16.2.4. Парагонимиоз

Этиология. Возбудитель — Paragonimus westermani (легочный сосальщик), другие виды рода Paragonimus – трематоды яйцевидной формы, размером (7,5 – 13) % (4 – 8) мм; поверхность тела покрыта шипиками. Яйца овальные, с крышечкой.

Эпидемиология. Парагонимозы – пероральные биогельминтозы, природно-очаговые инвазии. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, собаки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца гельминта с мокротой (и редко с фекалиями). Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски (родов Semisulcospira, Oncomelania и др.), дополнительные хозяева – пресноводные крабы и раки. Человек заражается при употреблении в пищу раков и пресноводных крабов, инвазированных метацеркариями P. westermani. Восприимчивость всеобщая. Основные очаги парагонимоза существуют в Юго-Восточной Азии и Африке. В России ограниченный очаг парагонимоза выявлен на Дальнем Востоке. Заражению способствует традиционное поедание живых раков и пресноводных крабов, залитых вином – «пьяные крабы».

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком личинки парагонимусов освобождаются от оболочки и мигрируют через кишечную стенку в брюшную полость, затем в полость плевры и легкие (через диафрагму, возможно, гематогенно), иногда в головной мозг и другие органы. В результате миграции во внутренних органах (кишечник, диафрагма) развиваются очаги кровоизлияний и некрозов. Спустя 3 мес. гельминт начинает выделять яйца во внешнюю среду. Основой патогенеза парагонимоза являются токсико-аллергические реакции тканей, в которых паразитируют гельминты, сенсибилизация и аутосенсибилизация организма. Вокруг паразитов, располагающихся попарно, образуются полости диаметром 1 – 10 см, которые с течением времени фиброзируются и кальцифицируются.

Клиническая картина. Инкубационный период короткий, составляет несколько дней. Для ранней фазы инвазии характерны симптомы энтерита, гепатита и асептического перитонита с доброкачественным течением. Вслед за этим развивается плевролегочный синдром, проявляющийся симптомами бронхита, очаговой пневмонии и нередко экссудативного плеврита.