Инфекционные болезни

Спарганоз у человека вызывается личинками плероцеркоидами цестод Sparganum mansoni и Sparganum proliferum, которые в половозрелой стадии обитают в тонкой кишке кошек и собак – окончательных хозяев гельминта. Первым промежуточным хозяином паразита является пресноводный рачок циклоп, в котором гельминт развивается до стадии процеркоида. Человек заболевает спарганозом при употреблении в пищу вторых промежуточных хозяев этого паразита (лягушек, змей, птиц и т. д.), а также при случайном употреблении воды, содержащей циклопов. Известны случаи заражения спарганозом при использовании лягушек и змей в народной медицине при непосредственном прикладывании их к воспаленной коже и ранам. Для данного паразита человек является биологическим тупиком. Для личинок Sparganum proliferum характерна диссеминация в различные органы и ткани. Личинки Sparganum mansoni вызывают образование подкожных фиброзных узлов диаметром до 2 см.

Клиническая картина при спарганозе зависит от локализации личинок, которые могут располагаться в подкожной клетчатке, мышцах, глазах, лимфатических узлах, брюшной полости. Поражение кожи характеризуется болезненным отечным дерматитом, глаз – конъюнктивитом. Нередко у больных возникает лихорадка, крапивница, отеки. Гибель личинок обусловливает формирование очагов воспаления и некроза в тканях. В гемограмме определяется эозинофилия. Окончательный диагноз ставится морфологически после хирургического удаления личинок плероцеркоидов.

Ценуроз. В случае заражения цестодами в кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, проникающие через кишечную стенку в кровь и достигающие различных внутренних органов, где они трансформируются в пузыревидные личинки, достигающие 5 – 10 см в диаметре, которые сдавливают ткани и нарушают функцию соответствующих органов.

Клинические проявления болезни развиваются спустя 4 – 5 мес. после заражения и в начальной стадии характеризуются нерезко выраженными признаками интоксикации: наблюдается плохое самочувствие, возможна аллергическая экзантема. В дальнейшем присоединяются и нарастают симптомы, обусловленные локализацией паразита в органах.

Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении центральной нервной системы. Личиночные стадии цепней (ценуры, цистицерки) располагаются преимущественно в оболочках и веществе головного мозга, вызывая клиническую картину объемного процесса (цистицеркоз, ценуроз головного мозга). У больных наблюдаются головная боль, признаки церебральной гипертензии, очаговые симптомы, эпилептиформные судороги. Кроме головного мозга, личинки могут располагаться в спинном мозге, глазу, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и т. д.

Токсокароз. Возбудителями токсокароза являются личинки нематод животных: Toxocara canis (в половозрелой стадии паразитирует у семейства псовых), Toxocara cati (гельминт семейства кошачьих). Токсокары являются геогельминтами. Созревание выделенных животными яиц происходит в окружающей среде в течение 3 нед. В организме собак и кошек токсокара проходит полный цикл развития до формирования половозрелых форм в тонкой кишке, у человека – только до стадии личинки, которая совершает миграцию из кишечника с кровотоком в различные органы и ткани (висцеральная мигрирующая личинка). Отдельно рассматривают глазную форму мигрирующей личинки. Заболевание распространено повсеместно, но чаще встречается в регионах с тропическим климатом. Человек заражается при заглатывании зрелых яиц токсокар, попавших на кожу рук, пищевые продукты и в воду. Чаще заражаются дети 1 – 6 лет в связи с тесным контактом с животными, землей и песком в песочницах, контаминированных фекалиями собак и реже кошек.

В основе патогенеза токсокароза лежит непосредственное повреждение тканей мигрирующей личинкой и формирование эозинофильных гранулем.

Токсокароз у человека характеризуется полиморфной клинической картиной и сопровождается тяжелой общей аллергической реакцией с лихорадкой неправильного типа, сухим кашлем, приступами бронхиальной астмы, аллергической экзантемой. При рентгенографии в легких выявляются летучие эозинофильные инфильтраты. Нередко наблюдается гепатомегалия с развитием желтухи и изменением функциональных проб печени; в биоптатах печени обнаруживаются эозинофильные гранулемы. Аналогичные изменения могут быть найдены в почках, кишечной стенке, миокарде и других тканях. Гемограмма таких больных характеризуется значительной эозинофилией (50 – 90 %); возможна лейкемоидная реакция, СОЭ повышена. Часто обнаруживается гипергаммаглобулинемия.

Личинки токсокар также способны поражать центральную нервную систему с формированием эозинофильного менингоэнцефалита, объемных образований головного мозга, миелита и церебрального васкулита.

Заболевание склонно к рецидивирующему течению, продолжительность его достигает 5 – 8 мес. (иногда 2 лет). Прогноз серьезный, при отсутствии лечения при висцеральной форме возможны летальные исходы.