Инфекционные болезни

Исторические сведения. Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов в ряде случаев может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе этого лежит несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных (Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876; и др.). В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П. Н. Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Cl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. аureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными в продуктах питания до их употребления продуцировать экзотоксины, являются Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum. Такие возбудители, как Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, энтеротоксигенная E. coli, Vibrio cholerae O1, O139, Vibrio cholera non-O1, Shiga toxin-producing E coli, наряду с продукцией токсинов в пищевых продуктах вне организма человека, обладают способностью продолжать продукцию токсинов после проникновения в желудочно-кишечный тракт больного.

Пищевые токсикоинфекции чаще вызывают Staphylococcus aureus и Bacillus cereus, реже — Clostridium perfringens, Clostridium botulinum (см. подразд. «Ботулизм»), Vibrio parahaemolyticus, Aeromonas hydrophila и др.

Среди ПТИ своеобразие клинико-морфологических проявлений имеет заболевание, вызванное Clostridium difficile, строгим анаэробом, который входит в состав нормальной остаточной микрофлоры кишечника (0,01 – 0,001 % всей микрофлоры). C. difficile встречается у 2 – 3 % взрослого населения. Клиника инфекции, вызванной C. difficile, имеет широкий диапазон проявлений от легкого энтероколита до тяжелого псевдомембранозного колита.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, поэтому обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фекально-оральный.