Информационные бюллетени об исцелении природой. Том 2

Вторая болезнь иногда поражала живорожденных младенцев, которые сначала казались относительно здоровыми. Спустя несколько часов после рождения, их тела начали изменять цвет. Их кожа становилась темно-желтой, золотой, или бронзовой. Когда они были тщательно исследованы, их небольшие животы были раздуты — из-за расширения печени, селезенки, и других органов. Под желтоватой кожей плоть становилась бледной и бескровной. Некоторые из этих младенцев умирали от сердечной недостаточности, очевидно из-за отсутствия эритроцитов. К другим смерть приходила иным путем. Они становились летаргическими, перемещая свои конечности только порывистыми, жесткими движениями. Их глаза смотрели вяло. Их крики становились слабыми и высокочастотными. Они плохо питались. Затем следовали конвульсии, и самые удачливые из них, возможно, скоро умирали."Выжившие младенцы," — как позже заметил автор учебника, — "физически беспомощны, неспособны поддерживать голову или сидеть. Способность самостоятельной ходьбы отсрочена, или никогда не приобретается, имеется заметное умственное замедление." В смертельных случаях, мозги этих младенцев, как позже находили на вскрытии, были запятнаны ярко-желтым билирубином — веществом, вырабатываемым в печени из остатков поврежденных эритроцитов. В некоторых менее тяжелых случаях, если мозг не был поврежден, ребенок мог полностью и спонтанно выздороветь. Это состояние обычно называли "желтухой". Его техническое название "icterus gravis neonatorum" — тяжелое пожелтение новорожденного.

Третья на вид совершенно не связанная с Rh болезнь — особенно тяжелая анемия. Этот недостаток эритроцитов иногда осложнялся необъяснимыми эпизодами кровотечения в легкие ребенка, кишечник, или позвоночник. Безотносительно причины, которая была неизвестна, это состояние, казалось, было вызвано событиями до рождения, и так и определялось — "врожденная анемия". Обычно это состояние становилось критическим на второй или третьей неделе жизни. Некоторые младенцы умерли; большая часть восстановилась.

Четвертое нарушение — расстройство крови и кроветворной ткани у плодов и новорожденных младенцев. Болезнь назвали "erythroblastosis fetalis", что означало наличие слишком большого количества эритробластов, или незрелых эритроцитов. Эритробласты неспособны делать обычную работу зрелых эритроцитов, перенося кислород к тканям тела и унося углекислый газ. Их можно идентифицировать и посчитать, рассмотрев мазок крови под микроскопом, потому что эритробласты бладают клеточными ядрами, которые исчезают по завершению процесса созревания в эритроциты. Кровь нормального новорожденного содержала самое большее — один или два эритробласта на сотню эритроцитов. Но у младенцев с эритробластозом эти незрелые клетки могут составлять четверть всех эритроцитов. Не удивительно, что неумеренное количество эритробластов встречалось у младенцев, в телах которых был огромный избыток кроветворной, или гематопоэтической ткани. Вместо того, чтобы быть в значительной степени помещенной в костный мозг, как у нормального новорожденного, у эритробластозных младенцев эта ткань распространялась по всему телу. Она заполнялась и вызвала набухание печени, селезенки, распространялась на почки, вдоль стенок кровеносных сосудов, и даже вторгалась в мозг." (Zimmerman, 1973, pp. 20–23).

Следующие иллюстрации — примеры антител, замеченных учеными через микроскоп. Это уничтожители клеток. "Антитела содержатся в небольшой части сыворотки, названной гамма глобулином… 7S — более легкая, маленькая, двухрукая молекула. 19S — больше по размеру, тяжелее, и имеет пять рукоподобных проекций. В наконечнике каждой проекции есть часть, которая захватывает и фиксирует антитело к антигену, против которого оно направлено."

Отношение печени к "Фетальному эритробластозу"(ErythroblastosisFetalis)

На ранних стадиях гестационной жизни, эритроциты делаются печенью и селезенкой плода. Но обычно создание крови в этих органах заканчивается до рождения; производство эритроцитов перемещается в костный мозг определенных костей. Фергюсон был поражен тем фактом, что несколько из его случаев аутопсии были в этом отношении чрезвычайно патологическими. Печень и селезенка этих мертвых младенцев были заполнены очагами кроветворной активности; эритробласты присутствовали в необычайных количествах. (Zimmerman, 1973, p. 23–24.)

"Резус-несовместимость ответственна за эритробластоз в 92 % случаев. Вскрытия младенцев, умерших несмотря на повторные переливания Rh-крови, показали, что их смерти обычно происходили из-за чрезвычайной токсичности, вызванной печеночной недостаточностью." (Wallerstein, 1948, p. 170–178). Часто замечена жировая дегенерация, и клетки печени загружены жиром. Другими словами, печень не в состоянии продолжить свою функцию очищения крови.

Процедуры детоксикации