Первые признаки врожденного гипотиреоза видны уже на последних неделях беременности и в первые дни жизни ребенка. Если плод переношен (свыше 42 недель), а при рождении вес малыша составляет более 4 кг, он отечен, вял, отпадение пуповины происходит с запозданием, наличествует длительная (до полугода) желтуха, заметно вздутие живота, часты запоры, значит, ребенок недополучил йода. Из-за этого у него могут возникнуть проблемы с носовым дыханием – оно станет затруднительным, изменятся и черты лица. Они станут грубыми, глаза будут широко расставлены и узки, язык большой и плохо помещается во рту, из-за чего рот постоянно открыт. Кожа малыша холодная и бледная, с мраморным синеватым рисунком, ладони желтые.
Если спустя полгода начнут появляться симптомы быстрой физической усталости, малыш будет вял, малоподвижен, безразличен к игрушкам, нетребователен (не просит есть, не возмущен мокрыми пеленками), станет отставать в развитии и росте, можно подозревать врожденный гипотиреоз. Если сразу не принять мер, здоровье ребенка станет ухудшаться. Он вряд ли начнет садиться в положенные сроки, будет не в состоянии удерживать голову, ходить. Голова у таких детей, как правило, заметно больше туловища, а теменной родничок продолжает оставаться открытым даже по прошествии двух лет после рождения. При врожденном гипотиреозе у малышей наблюдается также запаздывание прорезывания зубов, а появившись, они сразу же разрушаются; волосы чаще редкие и сухие, кожа бледная.
Для того чтобы излечиться от гипотиреоза, необходимо восполнить дефицит тиреоидных гормонов. Ведь их недостаток способен спровоцировать острые психические расстройства, заболевания печени и иных важных органов. В связи с этим к лечению врожденного гипотиреоза следует приступать как можно раньше, фактически с первых дней жизни ребенка.
Установлено, что после трех месяцев со дня рождения малыша начатое в данный период лечение не способствует полной нормализации мозговой деятельности ребенка. Хотя бывают случаи, когда врожденный гипотиреоз не проявляется сразу, а дает о себе знать только после прекращения естественного вскармливания. В этот период новорожденный перестает получать гормоны щитовидной железы от матери. В связи с этим всех младенцев после рождения должны обследовать на данную патологию и в случае подтверждения диагноза в срочном порядке назначать лечение.
Эндемический кретинизм
Дефицит йода тесно связан с формированием эндемического кретинизма. Из-за выраженного дефицита йода в определенных регионах у людей происходит нарушение функциональной активности щитовидной железы, что приводит к снижению уровня тиреоидных гормонов. Особенно опасно снижение уровня таких гормонов для беременных женщин в период внутриутробного развития младенца, так как у него в данный период происходит формирование головного мозга.
Если вовремя не восполнить дефицит йода, родившийся ребенок будет иметь все признаки эндемического кретинизма: характерное лицо, нарушения интеллектуального развития, глухонемота (нарушение формирования улитки), глазодвигательные нарушения, патологию щитовидной железы. Причем не исключено, что при беглом осмотре такой ребенок будет производить впечатление вполне здорового, однако при более тщательном обследовании проявится отставание в психическом развитии и минимальные моторные нарушения.
В регионах с выраженным дефицитом йода значительную часть населения составляют люди с легкими психомоторными нарушениями. Это обстоятельство оказывает существенное отрицательное влияние на социальное и экономическое развитие данного региона. И если в срочном порядке не проводить йодопрофилактических мероприятий и лечения пациентов с увеличенной щитовидной железой, ситуация с каждым годом будет все более ухудшаться и в конце концов заниматься сложной интеллектуальной работой станет просто некому.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)
Аутоиммунный тиреоидит также является заболеванием, вызываемым дефицитом йода. Оно поражает население наиболее экологически загрязненных регионов, а их, к сожалению, с каждым годом становится все больше. Характеризуется данная болезнь диффузным увеличением размеров щитовидной железы и клинически эутиреоидным состоянием. В связи с непродолжительными сроками самого заболевания очень часто у страдающих аутоиммунным тиреоидитом детей отсутствуют классические признаки заболевания, характерные для взрослых, чем усложняется его диагностика и выявление.
Для лечения аутоиммунного тиреоидита используют только тироксин. Было доказано, что йодистые препараты в данном случае совершенно неэффективны и могут усилить процессы аутоагрессии к щитовидной железе.
Детские заболевания