До сих пор не ясно, что является причиной возникновения однонитевых разрывов в двунитевых молекулах ДНК. По нашему мнению, начало такому разрыву могут положить нарушения или изменения оснований в структуре ДНК, возникающие либо под действием квантов лучистой энергии, либо различных химических агентов как внутриклеточной, так и внешней по отношению к клетке природы. Эта точка зрения[191]
, высказанная нами в 1969 г., получила в настоящее время экспериментальное подтверждение в опытах на микроорганизмах.Важным и пока еще также не получившим должного разрешения является вопрос о том, как происходит объединение нитей друг с другом во время рекомбинации. В настоящее время в результате исследования Э. Баутца (1967–1971) в США и Ю.П. Винецкого (1970) в СССР установлено, что зона синапса захватывает не менее 500-1000 нуклеотидов.
В таблице кода указаны три кодона УАА, УАГ и УГА, которые не кодируют никаких аминокислот и потому называются нонсенс-кодонами, или терминирующими кодонами. Открытие этих кодонов было важным шагом в понимании механизма синтеза белка. Выше упоминалось о том, что иРНК может быть считана сразу с нескольких цистронов. Возник вопрос о том, каким образом при синтезе белков с такой полицистропной иРНК происходит обрыв чтения на конце одного цистрона и начинается чтение следующего цистрона. Обнаружение нонсенс-кодонов дало ответ на первый вопрос. К тому же стало понятным поведение некоторых мутантов, выделенных до этого у вирусов и бактерий. Это касается прежде всего так называемых амбер-мутантов фагов, которые могли размножаться в клетках одних линий бактерий и оказывались не способными к этому в других. Анализ этих мутантов показал, что в тех линиях бактерий, где развитие амбер-мутантов фагов не происходило, дефект был связан с неполным прочтением мутировавших генов. Под их контролем формировались не целые молекулы белка, а обрывки полипептидной цепи одинаковой длины. Такие амбер-мутанты удалось выделить практически для всех генов фага Т4 (Р. Эпштейн, 1963; Р Эдгар Г. Денхардт и Р. Эпштейн, 1964; Р. Эдгар, 1965, и др.), а также для гена щелочной фосфатазы кишечной палочки (лаборатория А. Герена в США, 1962 1964), а сам метод изучения амбер-мутантов оказал большую услугу ученым, позволив описать неизвестные ранее гены. Весьма примечательным было и то, что свойства амбер-мутантов фагов проявлялись только при заражении такими фагами определенных видок бактерий. При заражении же других видов дефект исправлялся, и синтезировались молекулы белка нормальной длины, хотя нередко и с измененными свойствами.