История биологии с начала XX века до наших дней

В 1902 г. Ю. Бернштейн сформулировал первую мембранную теорию происхождения биоэлектрических явлений, согласно которой нервные и мышечные клетки и нервные волокна покрыты мембраной, избирательно проницаемой для катионов и непроницаемой для анионов. Вследствие этого мембрана всегда находится в поляризованном состоянии; между ее внутренней и наружной поверхностями имеется разность потенциалов. При повреждении или возбуждении мембрана становится проницаемой и для анионов и деполяризуется. Так объяснялось то, что возбужденный или поврежденный участок оказывается электроотрицательным по отношению к покоящемуся или неповрежденному. Вокруг теории Бернштейна долгие годы велись споры, пока некоторые ее положения не подвергли пересмотру Дж. Экклс, А. Ходжкин и Э. Хаксли, обосновавшие в конце 50-х годов новую теорию (совместная Нобелевская премия, 1963), которая пользуется сейчас широким признанием.

Известный физико-химик В. Нернст (1899, 1908) выступил с теорией раздражения возбудимых тканей электрическим током. Сущность физиологического действия электрического тока он видел в изменении концентрации ионов в живой ткани под электродами. Нернст предложил формулы раздражающего действия постоянного и переменного тока. В 1906 г. Чаговец сформулировал конденсаторную теорию возбуждения живой ткани при действии электрического тока и дал ее физическое и математическое обоснование. Эта теория пользуется до сих пор наибольшим признанием.

В первой четверти XX в. изучение действия ионов было одной центральных проблем физико-химической биологии и физиологии. Оно шло в значительной степени под влиянием идей физической химии (см. также главу 12).

Наряду с проблемами возбуждения в XX в. активно разрабатывалась проблема мышечного сокращения, в особенности вопросы обмена веществ в мышце при работе. С изучением химической динамики сокращения связано несколько драматических эпизодов коренной ломки сложившихся в науке представлений.

В 1907 г. У.М. Флетчер и Ф.Г. Гопкинс установили, что при сокращении мышцы в ней происходит образование молочной кислоты. Этот факт явился отправным пунктом миотермических исследований А.В. Хилла и биохимических работ О. Мейергофа, которые пришли к заключению, что «основным фактором в механизме мышцы является молочная кислота…»[33]. Они полагали, что молочная кислота вступает в реакцию с мышечными белками и, изменяя их поверхностное натяжение, приводит к увеличению эластического напряжения мышцы и изменению ее механических свойств. Теория Хилла-Мейергофа (Нобелевская премия, 1922) продержалась всего несколько лет. В 1930 г. молодой биохимик Э. Лундсгаард нанес ей сокрушительный удар, обнаружив, что мышца, отравленная монойодуксусной кислотой, способна некоторое время сокращаться, хотя в ней и не происходит образования молочной кислоты. Этот факт, по выражению Хилла, произвел «революцию в мышечной физиологии». Отравленная монойодуксусной кислотой мышца может сокращаться лишь до тех пор, пока в ней имеется креатинфосфат, или фосфаген — соединение, открытое в 1927 г. В течение нескольких лет расщепление креатинфосфата считалось начальной реакцией, запускающей химическую динамику мышечного сокращения и поставляющей необходимую мышце энергию, пока открытая К. Ломаном (1929) аденозинтрифосфорная кислота не была признана универсальным источником энергии в организме.

Физиология кровообращения.

В последние годы XIX и в первые годы XX столетия при морфологическом изучении сердца были сделаны важные для физиологии открытия. В 1893 г. В. Гис описал носящий теперь его имя пучок мышечных волокон, идущий от предсердия к желудочку и широко ветвящийся в миокарде. В 1906 г. С. Тавара обнаружил атриовентрикулярный узел, от которого начинается пучок Гиса. Вскоре появились работы А. Киса и М. Флека, описавших синоатриальный узел, расположенный в правом предсердии, у места впадения верхней полой вены. Вскоре было доказано, что синоатриальный узел является главным генератором импульсов (водителем ритма сердца), вызывающих сокращение сердечной мышцы. Было также установлено, что в случае нарушения функции синоатриального узла водителем ритма становится атриовентрикулярный узел или в случае нарушения его функции — волокна Пуркине, рассеянные в миокарде желудочков.