Недавно историк психиатрии G. E. Berrios, делая исторический разбор этого понятия, заметил, что смысл, который придают здесь терминам «негативный» и «позитивный» авторы, использующие их для обозначения своей концепции двойственной шизофрении, соответствует, в противоположность их представлениям, не идеям J. H. Jackson, а более давним идеям John Russell Reynolds /1826-1896/ /23/. Это крайне любопытно, потому что мы нашли это имя упомянутым только лишь в одном произведении, посвященном истории психиатрии, — «Открытие бессознательного» /67/, где Ellenberger называет его как одного из предшественников, раньше Charcot показавшего в своем труде «Замечания о параличе и других расстройствах движения и ощущения, зависящих от мыслей», что существуют «психические» параличи. Мы оказались бы, таким образом, возвращенными путем удивительного исторического экскурса через. самые новые теории, основанные на дофаминергической гипотезе шизофрении, к дискуссиям о психопатологии истерических параличей, предшествовавшим их изучению Charcot и школой Сальпетриер.
Генетика и "призрак" шизофрении
Как мы уже отмечали, открытие третьего рецептора дофамина D3, и в особенности метод, используемый для его обнаружения, так называемый «генетический зонд», позволивший клонировать соответствующий ген, приводят к установлению связи между теориями, основанными на молекулярной биологии и генетических исследованиях, направленных на то, чтобы дать приблизительную оценку генетической подверженности заболеванию шизофренией.
На I Международном конгрессе психиатров в Париже в 1950 г. Kallmann были представлены первые результаты, полученные в этой области на основании исследований близнецов. С того времени используемые методы, в особенности скандинавской, американской и брюссельско-нью-йоркской школами, усовершенствовались, и мы не сможем изложить здесь подробно их методологию, а только резюмируем результаты. Julien Mendlewicz, который работал в Нью-Йорке, а затем в Брюсселе, осветил их частично в своем докладе о «генетической этиологии дистимических психозов» /141/, представленном на LXXVI заседании Конгресса франкоязычных психиатров в 1978 г., где Quentin Debray представил симметричный доклад о «генетической этиологии шизофренических психозов» /53/. J. Mendlewicz вместе с Hirsch только что опубликовал в журнале, предназначенном для врачей общей практики, очень ясный обзор современного состояния вопроса. Исследование усыновления, в котором сравнивается частота заболевания шизофренией биологических родителей и приемных родителей детей, заболевших шизофренией и усыновленных в возрасте до одного года, проведенное Kety в Дании,, показывает, что такие случаи наблюдались более часто среди биологических родителей усыновленных шизофреников, чем у приемных родителей усыновленных детей, которые не стали шизофрениками. Особенно среди биологических родителей можно констатировать также более высокую частоту психических расстройств, смягченных, но клинически близких к шизофрении. Для обозначения этих проявлений Kety предложил в 1969 г. применить удачное выражение «призрак шизофрении» или использовать злополучную «латентную шизофрению» (мы вскоре увидим, что это наименование окажется в самом центре полемики о злоупотреблениях психиатрией в целях политических репрессий).
Таким образом, исследования усыновления подтверждают важность генетических факторов в возникновении шизофрении и сочетанных личностных расстройств, не выявляя способа их передачи (это подчеркиваем мы). В противоположность этому, у биологических родителей приемных детей, заболевших впоследствии шизофренией, не наблюдается более высокая частота случаев маниакально-депрессивного или паранойяльного психоза. Это исключает генетическую связь между этими различными психозами и подтверждает определенным образом справедливость их нозологической дифференциации, произведенной E. Kraepelin только лишь по их клиническим критериям.