Исцели самого себя. О лечебном голодании в вопросах и ответах (2-е издание)

В результате такого пагубного действия происходит органическое перерождение мелкого (микроциркуляторного) кровеносного русла. Характерен такой процесс в большей или меньшей степени для развития любого хронического заболевания и выражается в запустевании, перерождении мелких сосудов, в образовании выпячиваний в них (аневризмочек) с последующим разрывом, мелкими кровоизлияниями и Рубцовыми изменениями в различных внутренних органах и системах. Микроциркуляторное русло — основное депо крови — становится несовершенным, а затем и декомпенсированным. Это создаёт условия для перегрузки крупных сосудов, застоя в полостях сердца, неблагоприятному изменению гемодинамики, при которых развиваются наиболее распространённые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего гипертонические кризы.

Систематическая бомбардировка медиаторами аллергического воспаления стенок кровеносного русла, естественно, нарушает их проницаемость. В результате в плане относительной компенсации вынуждены увеличиваться свёртывающие факторы и вязкость крови. Естественно при этом и противосвёртывающие факторы крови вынуждены вырабатываться в большем количестве. Таким образом, свёртывающие и противосвёртывающие системы начинают работать на пределе своих возможностей. В конце концов развивается истощение и декомпенсация этих систем, что выражается в развитии так называемого ДВС — синдрома.

Наряду с несовершенной микроциркуляцией ДВС — синдром приводит к ещё более серьёзным катастрофам. Образуются тромбозы, развиваются кровоизлияния и т. д. В этих случаях гибельный процесс распространяется и на ткани органов за пределы сосудов. При этом постепенно уменьшается количество и качество клеток-барьеров органов и систем. Создаются условия для развития болезнетворных процессов в самих органах.

В крупных магистральных сосудах на иммунопатологические реакции постепенно тоже не находится должного ответа. В результате развиваются органические изменения и их стенок сосудов. При этом, в первую очередь, поражается аорта, стенки которой кровоснабжаются микрососудами. Наконец подвергаются губительному воздействию и стенки других магистральных сосудов, которые кровоснабжаются системой так называемых «ваза вазорум» (сосуды самих сосудов), более устойчивой кровеносной системой к иммунопатологическому повреждению.

Ответной реакцией организма на такое отрицательное воздействие на сосуды является увеличение в крови жировых включений повышенной плотности, так называемых атерогенных липидов. Эти липиды и завершают процесс склероза сосудов (атеросклероз). В результате стенки сосудов становятся менее проходимыми для кровотока, ригидными. Сопротивление кровотоку возрастает. В комплексе с вышеописанными отягчающими процессами создаются условия для развития таких заболеваний, как инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг (инсульт) и другие.

Есть серьёзные основания считать, что в наше время срыв иммунного барьера в большинстве случаев осуществляется повторным внедрением в организм человека вирусной инфекции.

Как внутриклеточные микроорганизмы, об этом указывалось выше, они способны создать наибольшее напряжение и вызвать хаос в работе иммуногенетического аппарата. В такой степени иммуногенетическому аппарату не могут навредить даже внутриклеточные микробы. Вирусная инфекция способна проходить плаценту и передаваться от матери ребёнку ещё в утробе матери. Она способна проникать через так называемый энцефалический барьер и поражать важные структуры головного мозга. В результате может нарушаться регуляция так называемого общего адаптационного синдрома (гипоталамус, гипофиз и т. д.). Дисрегуляция гипоталамуса, в конце концов, приводит к снижению функции этого общего адаптационного синдрома и ещё в большей степени усугубляет иммуносупрессорную функцию клеток, а с ней и дезорганизацию иммуногенетического аппарата.

Именно на основе срыва иммунного барьера и параллельного снижения функции общего адаптационного синдрома развиваются и усугубляются иммунопатологические реакции с их отрицательным повреждающим действием на сосуды, внутренние органы, системы. У каждого человека эти органы и системы индивидуально, по-разному защищены от иммунопатологических реакций, усугубляющих белковый антагонизм и гибель клеток Поэтому на стадиях декомпенсации иммунной системы уже индивидуально могут развиваться патологические процессы в различных органах и системах хроника. У одних больных это будет выражаться в развитии преимущественно язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки с гибелью участков тканей этих органов. У других преимущественно поражается структура позвоночника (остеохондроз). У третьих повреждаются сосуды, миокард, проводящие пути сердца (ишемическая болезнь сердца с органическим изменением коронарных сосудов миокарда) и т. д.