Итоги № 16 (2012)

Сначала исследователи решили проверить свою гипотезу на лабораторных животных. Для этого они взяли специальную линию трансгенных мышей с «выключенным» геном IFITM3 и контрольную группу обычных мышек. Заразив обе группы безвредным низкопатогенным вирусом гриппа, стали ждать результата. Обычные мышки перенесли инфекцию неплохо. Они быстро поправились, практически не потеряв в весе. А вот трансгенным мышам пришлось совсем худо. «Отсутствие белка IFITM3 привело к скоротечной пневмонии. Нанесенный им вред очень напоминал картину, которая наблюдалась в 1918 году при заражении людей высокопатогенным вирусом «испанки», — отмечают авторы исследования. За шесть дней трансгенные мыши потеряли четверть веса, а количество вируса, обнаруженного у них в легких, оказалось в десять раз больше, чем у обычных мышек. Конечно, такие убийственные эксперименты на людях никто не стал бы ставить. Поэтому до поры до времени оставался открытым вопрос о том, каким образом поломки гена, кодирующего белок IFITM3, влияют на распространение гриппа у людей.

Выход нашелся, когда ученые решили идти от противного. В самом деле, если нельзя собрать группу людей с дефектами белка IFITM3 и проверить на них действие вируса, то почему бы не присмотреться к тем, кто уже пострадал от гриппа во время эпидемии? Исследователи выбрали 53 человека из тех, что попали в больницу с тяжелейшими симптомами свиного гриппа, и провели анализ их генома. Выяснилось, что у большинства из них ген, кодирующий белок IFITM3, был абсолютно нормальным. Однако результат исследования все равно был впечатляющим. Ведь оказалось, что небольшая группа людей, перенесших грипп очень тяжело, имела поломки этого гена: соответствующий белок был короче, чем обычный, на 21 аминокислоту, а значит, функционировал неправильно. Все дело в пропорциях. Тех, у кого нашли дефект гена, среди пострадавших от гриппа было 5,7 процента. А в среднем по популяции этот генетический дефект встречается с частотой 0,3 процента. То есть среди пострадавших было в десятки раз больше людей с поломкой гена, чем в целом по популяции. Связь удалось установить. Впрочем, исследователи изменили бы сами себе, если бы не попытались проверить эти данные.

Для этого они вновь вернулись к клеточным культурам в пробирке. На этот раз взяли сразу три разновидности клеток: те, у которых белок IFITM3 был нормальным, те, у которых он отсутствовал, и те, у которых белок был укорочен на 21 аминокислоту. Когда исследователи запустили вирус в пробирки, результат не заставил себя ждать. «Нормальные» белки IFITM3, как водится, тут же выставили линию обороны против патогена. А вот укороченные белки этого гена оказались очень плохими бойцами в борьбе с гриппом. Свою цитадель — ядро клетки — они сдали практически без боя, позволив вирусу размножаться. Результат эксперимента почти ничем не отличался от того, что проводили с клетками, лишенными важного белка. Значит, причиной тяжелейших осложнений гриппа во время эпидемии действительно мог быть укороченный IFITM3.

«Исследователи смогли вскрыть один из фундаментальных механизмов противостояния инфекции», — комментирует директор НИИ гриппа академик РАМН Олег Киселев. В медико-генетические центры, похоже, уже выстраивается очередь из пациентов. С одной стороны, о вреде и пользе прививок в последнее время не рассуждает только ленивый, с другой — вакцинацию от гриппа мы делаем в основном именно для того, чтобы избежать тяжелых осложнений. И вроде бы найдено средство выявить тех, кому прививки жизненно необходимы. Однако специалисты предупреждают: до окончательной ясности еще далеко. Вспомним цифры из эксперимента: поломки IFITM3 нашли у 5,7 процента пациентов, побежденных гриппом. Это значит, что 94,3 процента случаев тяжелых осложнений при гриппе по-прежнему остается для нас загадкой. «В сложнейшем ансамбле врожденного иммунитета исследователи пока смогли разобрать партию лишь одного инструмента, — говорит Рэм Петров. — Так же детально нужно присмотреться и к другим иммунным реакциям». Впрочем, что ни говори, а партитура уже пишется, и это совсем немало. «Сделан еще один шажок навстречу персонализированной медицине будущего», — считает проректор по научной работе Новосибирского государственного университета член-корреспондент РАН Сергей Нетесов. И теперь мы можем помечтать о том, что, когда генетический анализ станет более дешевой и доступной процедурой, врачи смогут с легкостью отобрать из всей популяции 0,3 процента тех, для кого из-за поломки гена IFITM3 грипп смертельно опасен. И защищать их от сезонной хвори всеми доступными средствами — в том числе с помощью вакцин. Такой подход теперь уже не кажется фантастикой.

Девчонок бить можно / Общество и наука / Образ жизни

Девчонок бить можно

/ Общество и наука/ Образ жизни