Внутриклеточное разрушение захваченных фагоцитами микроорганизмов осуществляется ферментами, буквально растворяющими проглоченную бактерию. Часто выделившиеся при этом токсины убивают и сам фагоцит. Из их «мертвых тел» образуется гной.
NK — естественные киллеры. Эти клетки способны быстро убивать многие инфицированные вирусом клетки, но без специфичности, характерной для Т-лимфоцитов.
Внутриклеточная выживаемость — некоторые вирусы, бактерии и простейшие могут выживать внутри макрофагов. Другие микроорганизмы выживают в клетках мышц, печени, мозга и других органов, где они недоступны для антител и могут быть уничтожены только в результате клеточного иммунного ответа.
Тц — цитотоксический Т-лимфоцит. Вызывает лизис «своих» клеток, измененных вирусом и другими антигенами, а также чужеродных, например трансплантированных, клеток.
Тх —Т-хелпер замедленной гиперчувствительности, который через секретируемые цитокинины привлекает и активирует моноциты, эозинофилы и другие клетки. Центральная роль Т-хелперов при большинстве инфекции подтверждается тяжелыми последствиями повреждения их, например, при СПИДе.
Секвестрация — микроорганизмы, которые не могут быть убиты, например, некоторые микобактерии и вещества, устойчивые к внутриклеточному перевариванию, в том числе оболочки стрептококков, участвуют в образовании гранулем.
Распространение. Выжившие микроорганизмы должны покинуть один организм и инфицировать другой, что происходит чаще всего при кашле, чихании, укусах насекомых, через фекалии и т. д.
Персистенция. Некоторые микроорганизмы выработали защитные механизмы, позволяющие избегать разрушающего действия иммунных факторов. Они способны длительно находиться в организме носителя, вызывая хронические и трудноизлечимые инфекционные заболевания.
Воспаление. Некоторые микроорганизмы, а также их токсины способны разрушать ткани, но это несравнимо с теми повреждениями, которые наносит себе сам организм хозяина в ходе иммунного ответа на инфекцию. Важно то, что инфекция ставит иммунную систему хозяина перед выбором: уничтожить микроорганизм любой ценой или, позволив ему жить, сберечь свои ткани. Результатом правильного решения этой проблемы становится жизнь или смерть.
Схема 3. Реакция организма на вирусы
Условные обозначения к схеме 3
Отличительные черты вирусов — отсутствие оболочки (у части вирусов), очень малые размеры и неспособность к независимому метаболизму, т. е. к размножению, вне и без использования ресурсов клеток хозяина. Таким образам, основа вирусной инфекции — это внутриклеточное размножение вируса со всеми, вплоть до гибели инфицированных клеток, последствиями.
Рецепторы. Вирусы проникают в клетку после соединения со специфическим рецептором на ее поверхности.
Интерфероны — группа белков, продуцируемых в ответ на вирусную инфекцию. Интерфероны влияют на деление нормальных клеток. Полученные методами генной инженерии Интерфероны могут оказаться полезными противовирусными и, возможно, противоопухолевыми лечебными средствами.
Схема 4. Реакция организма на червей
Условные обозначения к схеме 4
Паразитирующие черви всех 3-х классов (трематоды, цестоды и нематоды) вызывают у человека множество заболеваний, наиболее неприятные из которых (на рисунке слева вверху) онхоцеркоз, слоновость и шистосомоз. Эти болезни распространены в тропических странах и переносятся насекомыми, моллюсками и др. Другие болезни, вызываемые глистами (на рисунке слева внизу), распространены повсеместно и передаются с пищей, зараженной яйцами, личинками или цистами паразитов.
Иммунитет всегда использует одни и те же «тактические решения» против одного и того же типа «агрессоров» — и ему не важно, идет речь о микробе или искусственном тазобедренном суставе или клапане сердца.
При этом, если с основными закономерностями борьбы организма с вирусами и бактериями все более-менее ясно из схем, то при «выяснении отношений» с грибами, простейшими и гельминтами, начинаются серьезные «пробуксовки». Чем эволюционно более «продвинут» противник, тем чаще он «дурит» иммунитет.