Как победить стресс. Профилактика и методы лечения

Оказалось, что у крыс без надпочечников стресс, действительно, значительно увеличивал продолжительность последующего сна, особенно медленной фазы. Однако если перед стрессорным воздействием животным вводили гормон коры надпочечников, т. е. как бы делали их вновь нормальными на несколько часов, то продолжительность сна не изменялась. Следовательно, исходная гипотеза подтвердилась: между эмоциональным стрессом и сном действительно существует отрицательная обратная связь, включающая в себя в качестве промежуточного звена кортикостероиды. У крыс с удаленными надпочечниками такая связь разорвана и мозговая система стресса оказывается расторможенной.

Таким образом, подавление сна приводит к подавлению стресса, а растормаживание системы стресса вызывает растормаживание системы сна. И это взаимодействие происходит, видимо, при участии серотонина и некоторых нейропептидов, таких как фрагменты кортикотропина и ДСИП.

Оказалось, что, при модификации молекулы ДСИПа, можно как увеличить, так и уменьшить продолжительность сна у животных. Например, одни пептиды влияют в большей степени на медленный сон, другие – на парадоксальный, а третьи – на обе фазы. У одних максимум эффекта приходится на период, непосредственно следующий за введением препарата, а у других этот пик запаздывает на несколько часов. Разнообразие эффектов оказалось настолько велико, что создалось поразительное впечатление о возможности управления сном при изменении структуры од-ной-единственной исходной молекулы!

Известно, однако, что этот пептид играет важную роль в эндокринной регуляции организма, подавляя выброс гормонов стресса и стимулируя гормоны роста. Поскольку и те, и другие участвуют в регуляции сна, можно предположить, что ДСИП действует на сон не столько напрямую, сколько косвенно, через гормональные системы, с которыми он связан. ДСИП – первый представитель не известного ранее класса регуляторов «высокого уровня», координирующий деятельность различных систем организма.