Как продлить быстротечную жизнь

Вопросы эти не праздные уже потому, что если знать истинную причину глубокого дыхания, то тогда можно воздействовать на нее и в результате дыхание нормализуется. А если причина такого дыхания нам неизвестна, то тогда мы не в состоянии будем ее устранить и вынуждены будем прибегнуть к воздействию на само дыхание, что нам и предлагает Бутейко. Глубокое дыхание по его мнению является причиной многих болезней. Но мы не можем определить причину самого глубокого дыхания, а поэтому волевыми усилиями гасим глубину дыхания. Так родился метод волевой ликвидации глубокого дыхания. Ничего предосудительного в нем нет — не так быстро нам удается найти причину того или иного явления.

И по-прежнему у нас нет ответа и на вопрос — в чем причина глубокого дыхания, и на вопрос — почему мы испытываем кислородное голодание при нормальном насыщении крови кислородом? Ответом на последний вопрос может служить эффект Вериго-Бора, согласно которому при снижении концентрации углекислого газа в крови возрастает сродство кислорода с гемоглобином, что затрудняет переход кислорода в ткани организма. Но такой ответ будет не совсем точным, так как сродство гемоглобина с кислородом зависит не просто от концентрации углекислого газа в крови, а от концентрации ионов водорода в ней. Поэтому следует считать, что только недостаточное подкисление крови может быть причиной гипоксии всего организма при полном насыщении гемоглобина кислородом.

И если причиной гипоксии всего организма может быть относительно высокая щелочность крови, то и причиной глубокого дыхания тоже может быть испытываемое организмом кислородное голодание. Но более подробно все детали этого явления мы рассмотрим немного позже.

АТФ - УНИВЕРСАЛЬНОЕ КЛЕТОЧНОЕ ГОРЮЧЕЕ

И снова мы возвращаемся к энергетике клетки. Вспомним, что клетка — это отдельный микромир, имеющий четкие границы, внутри которых существует непрерывная химическая активность и непрерывный поток энергии. В переносе энергии от энергодающих химических реакций к процессам, идущим с потреблением энергии (которые собственно и составляют работу клетки), принимает участие АТФ (аденозинтрифосфат), выполняющий очень важную роль носителя энергии в биологических системах.

Как же образуется универсальное клеточное горючее — знаменитый АТФ?

Ответ на этот вопрос можно найти в статье Л. И. Верховского, имеющей, на мой взгляд, символическое название — "Кажется, рождается биопротоника (Химия и жизнь, 1990г., №10). Я перескажу здесь очень кратко лишь ту часть этой статьи, где речь идет о протонах (или назовите их ионами водорода).

Известно, что наружная мембрана клеток поддерживает не только разность в концентрации отдельных веществ внутри и снаружи клеток, но также поддерживает и разность электрических потенциалов.

Предложенная лауреатом Нобелевской премии Питером Митчеллом теория образования АТФ утверждает, что при окислении жиров и углеводов ферментами дыхательной цепи через мембрану переносятся электрические заряды, а затем созданный мембраной электрохимический градиент протонов используется другим ферментом — АТФ-синтетазой, которая присоединяет к АДФ (аденозиндифосфат) неорганический фосфат:

АДФ + Фн <-> АТФ + Н ^₂О

Эта реакция, но только со стрелкой, направленной справа налево, называется реакцией фосфорилирования, то есть реакцией переноса и присоединения еще одной фосфатной группы к аденозинди-фосфату. Аденозиндифосфат отличается от аденозинтрифосфата тем, что в нем находится две фосфатные группы, а в АТФ — три. На присоединение еще одной фосфатной группы к АДФ затрачивается энергия, которая и запасается в АТФ. Такое накопление энергии в АТФ достигается благодаря сопряжению реакции фосфорилирования с реакциями окисления. Получается, и это уже твердо установлено, что мембранный потенциал (а он возможен только при наличии достаточной концентрации ионов водорода в межклеточной жидкости, то есть при достаточном подкислении крови — прим. Н. Д.) — это связующее звено окисления и фосфорилирования.

И поэтому своеобразная гипоксия клеток может возникать и при резко выраженном разобщении процессов окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. Потребление клетками кислорода при этом может даже возрастать, однако значительное увеличение доли энергии, рассеиваемой в виде тепла, приводит к энергетическому обесцениванию клеточного дыхания. Возникает относительная недостаточность биологического окисления, при которой, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, образование АТФ не покрывает потребности в них клеток, и последние находятся по существу в состоянии гипоксии.