Как растения защищаются от болезней

Процессы репарации нуждаются в источниках энергии. Показано, что в зоне поранения возрастало число митохондрий. Дополнительно образованные митохондрии генерировали энергию с такой же скоростью, как и пред-существующие в свеженарезанных клубнях. Очевидно, энергия, необходимая растениям для залечивания поранений, реализуется за счет дополнительно образовавшихся митохондрий.

В ответ на механическое поранение в клубнях картофеля происходило также образование нуклеиновых кислот. Показано, например, что через 10 минут после разрезания в бобе гороха в 10 раз возрастало количество рибонуклеиновой кислоты. В зоне поранения увеличивалось также и содержание аскорбиновой кислоты. К примеру, в раневой зоне клубня картофеля содержание аскорбиновой кислоты в 4–5 раз выше, чем ее количество в интактных клубнях.

Неоднократно предпринимались попытки установить корреляцию между устойчивостью клубней картофеля и толщиной их покровов. В конце концов исследователи вынуждены были признать, что такой зависимости не существует. Не обнаружено связи и между способностью клубней картофеля образовывать раневую перидерму и ее устойчивостью к ряду паразитарных микроорганизмов. По-видимому, образование перидермы на поверхности поранения клубней картофеля является второстепенным фактором в устойчивости клубней к ряду фнтопатогенов, поскольку для ее образования требуется время, в течение которого паразит может проникнуть в клубень. Однако уже сформированная раневая перидерма вполне способна надежно защитить клубни от проникновения инфекции.

Еще сравнительно недавно считалось, что защитная роль перидермы по отношению к фитопатогенным микроорганизмам определяется только ее механическими свойствами. Позднее стало ясным, что перидерма является не только механическим, по и токсикологическим барьером на пути проникновения инфекции. Дело в том, что в зоне поранения накапливаются антибиотические вещества, которые подавляют проникновение инфекции. Эти вещества различной химической природы и, следовательно, обладают различным механизмом действия. Такие антибиотические вещества присутствуют как в составе раневой, так и естественной перидермы. Они как бы защитным чехлом покрывают растение и его органы снаружи. Вот, например, как располагаются ингибиторы в составе перидермы клубня картофеля: в наружных отмерших клетках феллемы находятся некоторые фенольные соединения, в том числе кофейная кислота. Под ними в меристематической ткани залегают высокотоксические гликоалкалоиды, а еще ниже располагается хлорогеновая кислота. Таким образом, проникающему паразиту, помимо механических покровов, приходится преодолевать несколько последовательно расположенных токсических барьеров из ингибиторов различной химической природы с различными спектрами антибиотического действия. К тому же расположение ингибитора в отмерших тканях наружных растительных покровов позволяет создать их чрезвычайно высокие локальные концентрации

РАЗОРУЖЕНИЕ ПАРАЗИТА

Разоружать можно только вооруженного врага. А таким до зубов вооруженным паразитом является некротроф, обладающий мощными орудиями агрессии в лице токсинов и экзоферментов. Однако и биотрофы не лишены оружия нападения, хотя оно у них утонченно и усовершенствовано. Ведь этим паразитам все время приходится лавировать между опасностью погубить питающую их клетку хозяина и необходимостью прокормить самого себя. Итак, токсины…

Еще в начале нашего века предполагалось, что оксидазы растений, в частности пероксидаза, могут участвовать в разрушении токсинов микроорганизмов. Однако экспериментальные данные о способности растительных тканей детоксицировать токсины патогенов пока еще очень ограниченны. Известно, например, что устойчивые растения овса, райграса и сорго способны поглощать и детоксицировать виктории — токсин возбудителя гельминтоспориоза овса. Из тканей устойчивых растений токсин быстро исчезал, тогда как восприимчивые растения теряли тургор и выделяли викторин в окружающую среду. Механизм обезвреживания токсина пока не ясен.

Известен и другой способ растений избежать воздействия токсинов паразита — потерять к ним чувствительность, но это возможно только лишь по отношению к специализированным патотоксинам, имеющим в клетке определенную мишень действия. Что касается фито- и вивотоксинов, не обладающих избирательностью действия и одновременно нарушающих многие звенья обмена, то к ним вряд ли могут возникнуть нечувствительные формы. Вообще к ингибиторам, не имеющим определенной мишени, на которую они действуют, а неспецифически повреждающим многие «сайты», адаптация маловероятна. Возможно, поэтому к неспециализированным некротрофным паразитам, обладающим неспецифическими токсинами с широким спектром антибиотического действия, нет и не может быть устойчивых форм растений, а существуют только более или менее восприимчивые.