Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

Осложнения инсулинотерапии

Гипогликемия. Клинические проявления гипогликемии обусловлены нарушением функций центральной и вегетативной нервной системы. В развитии гипогликемической комы можно выделить следующие стадии:

– I стадия – корковая – характеризуется чувством резкого голода, раздражительностью;

– II стадия – нарушение подкорковых структур с вовлечением в процесс области гипоталамуса – характеризуется выраженными вегетативными реакциями, т. е. потливостью, сердцебиением, дрожанием рук, головной болью, покраснением лица, неукротимым голодом, но сознание в этой стадии не нарушено;

– III стадия – нарушение подкорковых структур с изменением сознания, в течение этого процесса развивается либо депрессия, либо агрессивность, больные могут совершать немотивированные поступки, иногда присоединяются бред, галлюцинации;

– IV стадия – поражение верхних отделов продолговатого мозга – характеризуется повышенным тонусом мышц с развитием судорожного синдрома и потерей сознания;

– V стадия – поражение нижних отделов продолговатого мозга – характеризуется глубокой комой, понижением артериального давления – гипотонией, тахикардией, могут вовлекаться в процесс дыхательный и сосудодвигательный центры, и тогда наступает смерть.

Гипогликемическая кома развивается очень быстро, и все стадии процесса могут пройти за несколько минут. Резкое снижение уровня глюкозы крови сопровождается секрецией глюкагона и катехоламинов, что способствует распаду гликогена и компенсаторному повышению уровня сахара крови (постгликемическая гипергликемия). Данная особенность может вызвать затруднения при определении характера коматозного состояния.

Лечение гипогликемического синдрома зависит от стадии процесса. Так, в I и II стадиях достаточно принять углеводистую пищу (мед, сахар, варенье). Если больной находится в бессознательном состоянии или неадекватен при общении, необходимо внутривенно струйно ввести 40 %-ный раствор глюкозы в дозе 60–80 мл. Если больной не пришел в сознание, целесообразно назначение капельно внутривенно 5-10 %-ного раствора глюкозы, а также малыми дозами – 4–6 ЕД инсулина (инсулин добавляется для улучшения утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы), кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты. Для предупреждения отека мозга целесообразно назначение осмотических диуретиков.

При отсутствии эффекта показаны глюкокортикоиды – гидрокортизон в 5-10 %-ного растворе глюкозы и адреналин (1,0 мл 0,1 %-ного раствора), который способствует мобилизации гликогена печени.

В последние годы для борьбы с гипогликемией применяется гормон глюкагон, который вводится внутримышечно (10 %-ный раствор 1,0–2,0 мл) и обладает быстрым эффектом.

Все больные, получающие инсулин, должны быть осведомлены о признаках гипогликемических состояний, знать их причины, меры по предупреждению и оказанию самопомощи.

Инсулинорезистентность. Это состояние, характеризующееся возрастанием дозы инсулина в результате ослабления его сахаропонижающего действия в ответ на необходимые физиологические потребности организма.

Различают легкую инсулинорезистентность, когда доза инсулина составляет 80-120 ЕД в сутки; среднюю – доза инсулина – до 200 ЕД в сутки и тяжелую – потребность в инсулине более 200 ЕД в сутки. Инсулинорезистентность может быть относительной и абсолютной. Под относительной инсулинорезистентностью понимают увеличение потребности в инсулине, связанное с неадекватной инсулинотерапией и режимом питания. Как правило, доза инсулина не превышает 100 ЕД в сутки. Абсолютная инсулинорезистентность обусловлена повышенной продукцией антител к инсулину, отсутствием или снижением чувствительности рецепторов клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина. К развитию инсулинорезистентности предрасполагают заболевания печени, аллергические реакции, интоксикации, избыточная масса тела, применение недостаточно очищенных препаратов инсулина.

Одним из условий профилактики инсулинорезистентности является исключение пищевых аллергенов, соблюдение режима питания и режима двигательной активности. Известно, что физическая нагрузка способствует повышению чувствительности к инсулину. Для лечения инсулинорезистентности необходим перевод больного на режим интенсивной инсулинотерапии монокомпонентными препаратами короткого действия или человеческим инсулином. Гемосорбция, перитонеальный диализ, введение малых доз глюкокортикоидов вместе с инсулином также применяются для устранения инсулинорезистентности. Есть данные об эффекте от назначения иммуномодуляторов.

Следует помнить, что лечение инсулинорезистентности – это длительный процесс, требующий упорства и терпения для достижения желаемого эффекта и избавления больного от больших нефизиологических доз инсулина.

Липодистрофии. Относительно частым осложнением инсулинотерапии являются липодистрофии. Проявляются липодистрофии атрофией подкожно-жировой клетчатки в местах инъекций инсулина. Существенное значение в возникновении и развитии липодистрофий придается длительной травматизации тканей и разветвлений периферических нервов механическими, термическими и физико– химическими раздражениями от инъекций. Нельзя исключить в генезе липодистрофии развитие местной аллергической реакции на инсулин.

Для профилактики липодистрофий больные должны соблюдать следующие правила введения инсулина:

1) чередовать места инъекций ежедневно, согласно схеме, по дням недели. Менять области введения инсулина не реже 1 раза в 1–2 месяца;

2) вводить инсулин с температурой не ниже комнатной, оптимальная температура инсулина должна быть близка температуре тела; ни в коем случае не вводить инсулин сразу после изъятия из холодильника;

3) после обработки кожи спиртом надо дать спирту испариться с поверхности кожи, так как попадание спирта под кожу способствует прогрессированию липодистрофий;

4) после инъекций необходимо слегка помассировать место введения инсулина. Если липодистрофия уже развилась, начинать борьбу с ней следует с изменения вида инсулина. Наиболее эффективными препаратами инсулина при этом являются монокомпонентные и человеческие, которые надо вводить на границе участков липодистрофий и здоровой ткани. С целью блокады источников раздражения и восстановления трофики местно применяют инсулино-новокаиновые смеси. При этом смешивают инсулин с 0,5 %-ным раствором новокаина и обкладывают места липодистрофий. При отсутствии эффекта в смесь можно добавить гидрокортизон, анаболические стероиды.

Аллергия к инсулину. Инсулин – это белковый препарат, введение которого может вызвать аллергическую реакцию, местную или общую. Аллергическая реакция может развиваться сразу после инъекций инсулина либо через одни или несколько суток от начала инсулинотерапии. Наиболее частой формой аллергических реакций на инсулин являются кожные местные проявления, реже развивается поражение в виде крапивницы и еще реже – анафилактический шок.

Местная аллергическая реакция проявляется эритематозной и горячей папулой, сопровождающейся кожным зудом. Генерализованная форма характеризуется крапивницей, выраженным кожным зудом, диспептическими явлениями, подъемом температуры тела, ознобом, ангионевротическими отеками, эрозивными повреждениями слизистых оболочек. Крайне тяжелое проявление аллергии на инсулин – анафилактический шок с развитием коллапса и нарушением функций дыхания.

Профилактика аллергических реакций заключается в применении высокоочищенных препаратов инсулина. Первая мера при проявлении местной аллергии на инсулин – смена препарата инсулина. Предпочтение при этом следует отдавать менее иммуногенным препаратам, т. е. человеческому инсулину и монокомпонентному. Кроме того, назначаются противоаллергические (антигистаминные) средства (супрастин, пипольфен, димедрол, тавегил, фенкарол), препараты кальция, антисеротониновые (перитол). При общей аллергической реакции необходимо прибегать к назначению глюкокортикоидных препаратов, иммуномодуляторов, гемосорбции.