Карманный справочник медицинских анализов

Концентрация кальция возрастает при следующих заболеваниях и патологических состояниях: избыточной секреции паратгормона (первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз, множественный эндокринный аденоматоз I, II типов и псевдогиперпаратироз), тиреотоксикозе и хронической надпочечниковой недостаточности, феохромоцитоме, метастазах злокачественных опухолей в кости, лейкозах, миеломной болезни, лимфогранулематозе, передозировке витаминов A и D, лечении тиазидовыми диуретиками, а также при заболеваниях, когда больной надолго прикован к постели.

Уровень кальция снижается при следующих заболеваниях и состояниях: недостаточной секреции паратгормона (гипопаратиреоз аутоиммунного генеза, полиэндокринный аутоиммунный синдром и семейный гипопаратиреоз, послеоперационный и посттравматический гипопаратиреоз, а также гипопаратиреоз, развившийся в результате саркоидоза, туберкулеза околощитовидных желез), снижении содержания магния (рвота и понос, сахарный диабет, острый панкреатит, алкоголизм), недостатке витамина D, хронической почечной недостаточности, избытке фосфора в пище, длительном приеме слабительных, хроническом энтероколите, хроническом панкреатите, тетании беременных. Более специфичным и точным показателем является величина ионизированного кальция.

Неорганический фосфор. Уровень неорганического фосфора в крови – от 1 до 2 ммоль/л.

Концентрация – в среднем 1,13 ммоль/л (3,5 мг/100 мл). Концентрация ионизированной фракции – 0,61 ммоль/л (1,9 мг/100 мл). Около 2/3 фосфора плазмы представляют его органические соединения, в основном фосфолипиды. Уровень фосфора повышен в крови больных гипопаратиреозом, псевдогипопаратиреозом и вторичным гиперпаратиреозом. Уровень неорганического фосфора снижается при первичном гиперпаратиреозе, гиповитаминозе D, энтерогенной тетании и тетании беременных.

Возникает вопрос: можно ли заподозрить нарушения фосфорно-кальциевого обмена без проведения анализов? И какие изменения в состоянии здоровья должны навести на мысль о необходимости исследования паратгормона?

Если у вас боли в костях, деформация скелета, нарушение походки, патологические переломы костей, которые сопровождаются поражением поджелудочной железы, желудка, почек, суставов, тошнота, рвота, слабость, то надо иметь в виду возможность избыточной секреции паратгормона (гиперпаратиреоз) и целесообразно выяснить, каково его содержание в сыворотке крови.

Аналогичным образом следует поступить и в случае наличия симптомов гипопаратиреоза, а именно: при появлении судорожного синдрома, учащенного сердцебиения, болей в области сердца, сухости кожи, ломкости ногтей, снижении памяти, бессоннице и депрессии, расстройствах желудочно-кишечного тракта. В этих случаях своевременное изучение показателей фосфорно-кальциевого обмена может существенно прояснить ситуацию и помочь оказать необходимую медицинскую помощь.

8.2.3. Лабораторные показатели, используемые при заболеваниях гипофиза

Тиреотропин. Оценка изменений тиреотропного гормона гипофиза приведена в разделе, посвященном заболеваниям щитовидной железы.

Соматотропин, или гормон роста (СТГ). Основная функция соматотропина – это регуляция роста организма. Для определения содержания СТГ в сыворотке крови рекомендуется определять уровень последнего в течение 3 дней подряд, и среднее значение этих показателей будет соответствовать базальной концентрации гормона роста в крови. У практически здоровых людей содержание СТГ в крови – 0–7,5 нг/мл.

Повышение уровня СТГ в сыворотке крови встречается при акромегалии и гигантизме (СТГ-продуцирующей аденоме гипофиза), неврогенной анорексии, хронической почечной недостаточности, циррозе печени, голодании, недостаточности белкового питания. Аденома гипофиза при акромегалии может быть проявлением множественного эндокринного аденоматоза (МЭА I типа).

К снижению уровня гормона роста приводят как изолированная недостаточность СТГ (гипофизарный нанизм), так и недостаточность СТГ в сочетании с недостаточностью других гормонов (гипопитуитаризм).

Низкий уровень гормона роста в анализе может носить наследственный характер или быть связан с дефектом рецепторов к гормону роста (синдром Ларона). Низкий СТГ наблюдается у больных с врожденными дефектами развития (отсутствие передней доли гипофиза, гипоплазия зрительных нервов, заячья губа или волчья пасть). Приобретенная недостаточность СТГ может развиться как результат опухоли (краниофарингиома, герминома, гамартрома, глиома, саркома) или травмы (роды в ягодичном предлежании, внутричерепное кровоизлияние, черепно-мозговая травма, состояние после хирургического вмешательства на головном мозге) или сосудистой патологии (аневризмы сосудов гипофиза, ангиомы, инфаркт гипофиза). Кроме того, к снижению СТГ могут привести туберкулез, сифилис, саркоидоз и облучение гипофиза.