Хирургические болезни

уровне сахара крови (0,75--0,50 г/л, или 75--50 мг%) в это время. Выраженность симптомов гипогликемического синдрома различна: от эпизодически возникающей слабости, быстро проходящей, до тяжелых проявлении, наблюдающихся ежедневно. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является демпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприятия. У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психические расстройства, основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром, депрессивный синдром, ипохондрический синдром. Лечение: консервативное и хирургическое демпинг-синдрома. Принципы консервативного лечения следующие. 1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений демпинг-реакции. Диета физиологически полноценная, механически не щадящая. Химический состав диеты: высокое содержание белков (130--140 г), нормальное содержание жиров (100--115 г), ограничение сложных углеводов (310г), значительное ограничение или исключение простых углеводов, нормальное содержание соли (15 г). Исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома. Калорийность около 2800--3200 ккало-рий. Все блюда готовят в вареном виде или на пару. Пищу подают теплой. Избегать горячих и холодных блюд. Раздельный прием пищи плотной и жидкой, небольшими порциями, 5--6 раз в день, в положении лежа. 2. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку назначают перед приемом пищи новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрас-тин), резерпин, инсулин подкожно. 3. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином, панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, жирорастворимые витамины, препараты железа, кальция, магния, калия, белковые препараты -- плазма, протеин, белковые гидролизаты. 4. Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром. Принципы хирургического лечения следующие. Хирургическое лечение демпинг-синдрома тяжелой и средней степени показано при неэффективности лечебного питания и комплексного медикаментозного лечения. Цель операции -устранение анатомических условий, способствовавших развитию демпинг-синдрома. При демпинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом, для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую кишку и улучшения переваривания пищи применяют гастроеюнодуоденопластику, обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку. При демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка с гастродуоденальным анастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика. У больных, которым ранее была выполнена резекция желудка по поводу пептической язвы двенадцатиперстной кишки, реконструктивная гастроеюнодуоденопластика может способствовать восстановлению кислотообразующей функции слизистой оболочки культи желудка. В связи с этим для профилактики возникновения пептической язвы в тонкокишечном трансплантате реконструктивную гастроеюнодуоденопластику надо дополнить ваготомией. Тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В результате гастроеюнодуоденопластики поступающая из желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в нижележащих отделах тощей кишки. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза пищи, витаминов, электролитов. У больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику, демпинг-реакция на прием пищи становится менее выраженной или не возникает, масса тела увеличивается. Еюно- и дуоденогастральныи щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит развиваются после операций на желудке, сопровождающихся разрушением или нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. К таким операциям относят резекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании с дренирующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с гастроэнтероанастомозом). Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся часть его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает защитный барьер слизистой оболочки, растворяя слой слизи и вызывая цитолиз поверхностного эпителия. Проникая в слизистую оболочку, желчные кислоты способствуют высвобождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, кровоизлияния в слизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. В результате увеличивается обратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н+-ионов, вызывающих дальнейшее повреждение слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Под влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще более усугубляются. Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и имеется тенденция к снижению в крови уровня витамина В12 с последующим развитием мегалобластической анемии. У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5--25 лет после операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с неоперированными больными, страдающими хроническим атрофическим гастритом. Клиника и диагностика: основными симптомами являются боль жгучего характера в эпигастральной области, неустраняемая приемом антацидов, рвота с примесью желчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию. Исследование содержимого желудка натощак может дать щелочное значение рН, при стимуляции желудочной секреции -- нормо-, гипо- или ахлоргидрию. У больных, перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным. Рентгенологическое исследование желудка малоинформативно, но оно может исключить изъязвление. Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. При эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии. Лечение: консервативные мероприятия приносят минимальный успех только в легких случаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Н1и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи, но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта. Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранее перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образного гастроеюналь-ного анастомоза или интерпозиции изоперистальтически расположенного тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки. Реконструктивные операции Должны быть дополнены стволовой ваготомией, если таковая не была произведена во время предшествовавшей операции. У больных, перенесших ваготомию с дренирующей желудок операцией, производят антрумрезекцию с У-образным гастроеюнальным анастомозом. Хронический синдром приводящей петли развивается после резекции желудка с наложением гастроеюнального анастомоза в случае стеноза приводящей или отводящей петли. Частота синдрома приводящей петли достигает в среднем 13%. Патогенез: стриктуры, перегибы приводящей петли, реф-люкс пищи в приводящую петлю, нарушение иннервации двенадцатиперстной кишки в результате операции способствуют застою желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке. Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия приводящей петли создают условия для развития кишечного дисбак-териоза, холецистита, цирротических изменений в печени, панкреатита. Еюногастральный рефлюкс вызывает развитие щелочного гастрита и щелочного эзофагита. Поступление из культи желудка необработанной пищи в верхний отдел тощей кишки является основой для развития демпинг-синдрома. Потери дуоденального содержимого в результате рвоты, асинхронизм между поступлением в отводящую петлю пищи и пищеварительных соков из двенадцатиперстной кишки, сочетание синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью способствуют развитию синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния. Клиника и диагностика: основной симптом -- боль в эпигастральной области после приема пищи, особенно жирных блюд. Происхождение боли различное. Боль распирающего схваткообразного характера, иррадиирующая в спину, под правую лопатку связана с дискинезией приводящей петли, исчезает после рвоты. Боль жгучего характера в эпигастральной области, за грудиной, Таблица 14. Классификация хронического синдрома приводящей петли по степени тяжести