В принципе, они блокируют синтез в печени некоторых ферментов, необходимых для образования холестериновых молекул. То есть прекращают собственную выработку этого вещества в организме. На идею создания статинов ученых и фармацевтов натолкнул естественный механизм, имеющийся у животных. А именно способность печени животных прекращать его синтез в периоды, когда его достаточно и в пище. Предполагается, однако, что за счет своего действия статины лишь уменьшают количество «плохого» холестерина. И одновременно увеличивают содержание «хорошего». Но, вероятнее всего, утверждения насчет их способности поддерживать баланс разных видов холестерина не соответствуют действительности.
Догадаться, откуда столь однозначная критика, несложно. Холестерин в контейнерах обоих типов содержится один — одно и то же вещество во всех липопротеидах, как «хороших», так и «плохих». Такова причина, по которой мы говорим, что сама печень едва ли способна отличать разные виды холестерина — для нее таковых не существует. Так вот, статины прекращают выработку холестерина в печени — и «хорошего», и «плохого». Организму остается только тот, что поступает с пищей. Действие препарата, следовательно, касается количества «начинки» для каждого контейнера — это правда. Значит, контейнеров, по идее, будет образовываться меньше. Но опять — только по идее, ведь холестерин в них содержится далеко не один. Так какое реальное отношение может иметь работа статинов к скорости и количеству образующихся контейнеров? Как видим, никакого — речь идет о совершенно разных процессах.
Побочные эффекты от приема статинов включают весь ряд проблем с пищеварением и работой кишечника, свойственный фибратам. Но не только. Статины доказано могут вызывать необратимое поражение печени — вплоть до цирроза и отказа. При сроке их приема в терапевтических дозах, зато более пяти лет, такие осложнения настигают 90 % больных. Поэтому при уже существующих проблемах с печенью статины принимать строго запрещено — ведь цирроз тоже смертелен. Но и помимо летальных осложнений на печень они провоцируют мышечные боли, слабость мускулатуры, ее дегенерацию. А некоторые их виды (симвастатин) способны приводить даже к рабдомиолизу. В частности, последний, доказано, дает такое осложнение при приеме его в количестве 80 мг в сутки. Поэтому терапевтическая доза симвастатина ни в коем случае не должна превышать 20 мг. Это правило было принято мировой (в том числе российской) кардиологией в 2009 г.
Секвестранты желчных кислот: подобно статинам, они глубоко нарушают одну из функций организма. Но они, в отличие от статинов, воздействуют на желчный пузырь — присоединяются к молекулам желчи и делают невозможным их всасывание стенками кишечника. За счет чего поступающий с пищей жир перестает расщепляться и выводится из организма с другими отходами, хотя сама желчь продолжает выделяться в обычном темпе. Наиболее распространенные побочные эффекты от приема секвестрантов желчных кислот связаны с нарушениями стула. Это диарея и запор, метеоризм. А самый опасный из них — развитие хронического панкреатита. Последний возникает на фоне безуспешных попыток поджелудочной железы расщепить жиры без помощи желчи.