Храп и синдром обструктивного АПНОЭ сна у взрослых и детей. Практическое руководство для врачей

1. Deegan, PC; McNicholas, WT. Predictive value of clinical features for the obstructive sleep apnoea syndrome. Eur Respir J, 1996, 9 – pp.117–124.

2. Бузунов, Р. В.; Ерошина, В. А. Зависимость тяжести синдрома обструктивного апноэ во время сна от увеличения массы тела после возникновения у пациентов симптома храпа//Терапевтический архив. – 2004. – № 3. – С. 59–62.

3. Schwab, RJ. Airway imaging. Clinics in Chest Medicine, 1998, 19 – pp.33–54.

4. Anuntaseree, W; Rookkapan, K; Kuasirikul, S; Tongsuksai, P. Snoring and obstructive sleep apnea in Tai school-age children: prevalence and predisposing factors. Pediatric Pulmonology, 2001, 32 – pp.222–227.

5. Abreu, RR; Rocha, RL; Lamonier, JA; Guerra, AF. Etiology, clinical manifestations and concurrent fndings in mouth-breathing children. JPediatr (Rio J), 2008, 84 – pp.529–535.

6. Modrzynski, M; Zawisza, E. An analysis of the incidence of adenoid hypertrophy in allergic children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2007, 71 (5) – pp.713–719.

7. Berardino, FD. Adenoidal hypertrophy and allergic rhinitis. Pediatric Allergy and Immunology, 2011, 22 (6) – p.646.

8. Grunstein, RR; Sullivan, CE. Sleep apnea and hypothyroidism: mechanisms and management. Am J Med, 1988, 85 – pp.775–779.

9. Lin, C–C; Tsan, K-W; Chen, P-J. Te relationship between sleep apnea syndrome and hypothyroidism. Chest. 1992, 102 – pp.1663–1667.

10. Blanco Pérez, JJ; Blanco-Ramos, MA; Zamarrón Sanz, C; Souto Fernández, A; Mato Mato, A; Lamela López, J. Acromegaly and sleep apnea. Arch Bronconeumol, 2004, 40 (8) – pp.355–359.

11. Peppard, PE; Austin, D; Brown, RL. Association of alcohol consumption and sleep disordered breathing in men and women. J Clin Sleep Med, 2007, 3 (3) – pp.265–270.

12. Tanigawa, T; Tachibana, N; Yamagishi, K; Muraki, I; Umesawa, M; Shimamoto, T; Iso, H. Usual Alcohol Consumption and Arterial Oxygen Desaturation During Sleep. JAMA, 2004, 292 (8) – pp.923–925.

Патогенез

Реализация механизма обструкции дыхательных путей во сне на уровне глотки происходит следующим образом. Человек засыпает. Происходит постепенное расслабление мышц мягкого неба и стенок глотки. Данные структуры начинают вибрировать при прохождении струи воздуха и создавать звуковой феномен храпа. Дальнейшее углубление сна и снижение мышечного тонуса приводит в определенный момент к полному спадению глотки и развитию острого эпизода удушья.

Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна, может находиться на уровне мягкого неба, корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке (рис. 1).

Рис. 1. Локализация обструкции верхних дыхательных путей во время сна.

При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острый недостаток кислорода в артериальной крови приводит к стрессовой реакции, сопровождающейся активацией симпатоадреналовой системы и подъемом АД. В конце концов, негативная информация от различных органов и систем вызывает частичное пробуждение мозга (микроактивацию). Мозг, в свою очередь, восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и быстро открывает дыхательные пути. Человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов.

В организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает вновь… Цикл повторяется. За ночь может отмечаться до 400–500 остановок дыхания длительностью до минуты и более. В нашей практике максимальная остановка дыхания у пациента составила 3 минуты 10 секунд. При этом сатурация упала ниже 50 % и оставалась в этом диапазоне около полутора минут. Интересно отметить, что, по мнению реаниматологов, снижение сатурации ниже 50 % в течение 2 минут приводит к смерти коры мозга.

Частые эпизоды удушья и выраженной гипоксемии обуславливают развитие сердечно-сосудистых, метаболических, эндокринных, неврологических и психических нарушений. Схематично патогенез СОАС представлен на рис. 2. Ниже мы более подробно остановимся на различных аспектах патогенеза СОАС.

Рис. 2. Патогенез СОАС.

Артериальная гипертония