Кибержизнь. Контуры медицины будущего

Модель раковых стволовых клеток (РСК) подразумевает, что любое злокачественное новообразование (неоплазия) развивается из одной клетки. В результате неких событий генетический аппарат некогда нормальной клетки трансформируется настолько, что происходит её перерождение в инициирующую раковую клетку. В результате последующей пролиферации (деления) этой клетки формируется злокачественная опухоль. Согласно концепции РСК, эта опухоль устроена иерархически, то есть разные типы раковых клеток обладают разной способностью к делению. Поскольку любое новообразование может развиться только из активно делящейся клетки, наиболее подходящие кандидаты для злокачественной трансформации – нормальные тканевые стволовые клетки (дающие начало полностью дифференцированным клеткам, выполняющим свои узкоспецифические задачи в том или ином типе тканей), так как они обладают длительным сроком жизни и высокой скоростью деления. В соответствии с этим концепция РСК подразумевает, что инициирующее событие в канцерогенезе – злокачественное перерождение нормальных тканевых стволовых клеток, которые становятся инициирующими РСК.

В 1997 году Доминик Бонне (Dominique Bonnet, London Research Institute) и Джон Дик (John Dick, Toronto General Research Institute) продемонстрировали, что единичные лейкемические стволовые клетки, взятые у пациентов с острой миелоидной лейкемией, при трансплантации мышам дают начало полному спектру клеток с различными злокачественными фенотипами, наблюдаемыми при этом заболевании у человека.

Из-за морфологической неполноценности анаэробного обмена в клетке, высокоразвитые соматические клетки превращаются в недифференцированные, беспорядочно растущие клетки – клетки раковой опухоли. Почему же бездействует макрофагальный иммунитет?

Как мы знаем, в первую очередь, макрофаги поглощают апоптатические тельца, образовавшиеся вследствие распада низкоэнергентичной клетки. Так как макрофаги прибывают с кровью – то количество их будет снижаться соответственно выраженности локальной ишемии. В опухолевой клетке энергетический обмен представлен в виде анаэробного гликолиза, но как мы знаем, энергетический потенциал клетки определяется количеством вырабатываемого АТФ вне зависимости от механизма обмена. Энергетический потенциал опухолевой клетки настолько усилен, что дает количество АТФ сходное с количеством АТФ в молодой здоровой клетке, что по-видимому, вводит фагоциты в своеобразное заблуждение и они, сталкиваясь с клетками с большим количеством АТФ, воспринимают их как здоровые и развивающиеся и не уничтожают их.

Так же, согласно термодинамической теории старения, вследствие перехода большинства клеток организма на анаэробный обмен, у фагоцитов появляется дополнительный объем работы для уничтожения стареющих клеток. Те макрофаги, которые все же смогли достигнуть зоны опухолевого роста, попадают в среду с низким содержанием кислорода и высокой кислотностью, что в свою очередь, делает их практически беспомощными в борьбе с опухолевыми клетками. Поэтому с точки зрения термодинамических взглядов на живую материю, пытаться каким-либо образом усилить противораковый иммунитет на уровне фагоцитов малоэффективно. Необходим кардинально иной подход – а именно, устранение условий возникновения и распространения опухоли.

Создание благоприятных условий в организме для изменения энергетического обмена путем замещения анаэробных механизмов аэробными позволит запустить биохимические процессы обратные развитию опухоли вплоть до полной ее деградации. Также параллельно следует восстанавливать кислотно-основной баланс крови органов и тканей с целью снижения закисления организма. Удаление основного опухолевого очага путем оперативного вмешательства или при помощи облучения, конечно необходимо. Но выполнять это нужно только в условиях нормального клеточного дыхания органов и систем и, особенно, на фоне стабильного гормонального фона в отсутствие стресса.

Совокупность экспериментальных и клинических данных позволяет полагать, что стрессорное действие опухоли вызывает стимуляцию выделения АКТГ, который, в свою очередь, повышает секрецию глюкокортикоидов, вызывающих усиление метастазирования злокачественных опухолей.

Ранний послеоперационный период особенно опасен в отношении начала роста микрометастазов. В это время наиболее выражен посттравматический синдром – угнетение защитных реакций организма по отношению к различным агрессиям. Так складывается ситуация, способствующая метастазированию опухолей, проявлению «взрывной способности рака».

В лечении онкологических заболеваний основной целью должно быть подведение к опухолевым клеткам кислорода и насыщение им тканей. В первую очередь, нужно создать такую лекарственную формулу или технологию, которая позволит донести достаточное количество кислорода непосредственно в зону опухоли и раковую клетку. Со временем подобный способ обязательно найдется. Что же касается клеточного иммунитета, то мы можем заставить макрофаги убивать единицу с высоким количеством АТФ только непосредственно внедрившись в их геном.