Кибержизнь. Контуры медицины будущего

Сначала появляются кратковременные эпизоды повышения артериального давления с целью нормализации перфузии мозга. Через силу, через все эти препятствия проталкивается кровь. Как только вследствие этого механизма парциальное насыщение кислорода в тканях мозга возросло, артериальное давление снижается. Это своего рода «биологическое реле». Можно провести аналогию с перегретым двигателем внутреннего сгорания: включается вентилятор, двигатель охлаждается, вентилятор отключается. Если на этом этапе не начать лечение, то самостоятельно спазм мышц никуда не уходит. Как правило, назначается симптоматическое лечение, не связанное с устранением основной проблемы. Пациент думает, что он лечится, принимая гипотензивные препараты, а непосредственная причина развивается дальше. Далее происходит следующее: раз за разом, после скачкообразного подъема АД, организм начинает воспринимать данное состояние как нахождение во внешней среде с малым количеством кислорода.

То есть регулярно центральный аппарат – мозг – получает меньше кислорода, чем должен был бы получить по тем параметрам, которые заложены в «БИОСе». Соответственно, управляющий центр приступает к процессам дополнительного выделения энергии из процессов, не связанных с дыханием. Потому что константу, то есть общее потребление энергии организмом, он должен сохранить, иначе неизбежно начнет происходить разрушение системы (организма).

Головной мозг отмечает регулярные сверхнагрузки на сердечную мышцу и активирует далее механизм спазма периферических сосудов, таким образом снижая нагрузку на сердце. Происходит постепенная, медленная централизация кровообращения. Так мозг временно компенсирует состояние гипоксии. При необоснованном назначении бета-блокаторов и вазодилататоров, действующих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, мозг получает дополнительное токсическое воздействие, которое сводит на нет все его адаптивные реакции. Управляющий центр упорно продолжает процесс компенсации энергетического баланса, за счет чего, со временем, эти препараты перестают действовать должным образом.

Когда процесс кислородного голодания усугубляется (никто остеохондроз не лечит!), активируется следующий адаптивный механизм – биохимический компонент. Появляется необходимость извлечения энергии из анаэробных источников. Происходит смещение аэробно-анаэробного энергетического баланса, а затем и смещение кислотно-основного баланса, вследствие чего организм «закисляется». Тем самым прослеживается картина фенотипической адаптации по отношению к работе в среде без кислорода. Таким образом, развивается сахарный диабет второго типа в виде нарушения обмена инсулина и нарушения нормальной работы поджелудочной железы. То есть организм пытается с помощью этих реакций сохранить энергетическую константу в организме, но современная медицина воспринимает приведенные адаптивные реакции организма как патологические состояния и предписывает их заблокировать медикаментозным путем, что есть достаточно грубое вторжение в цепочку каскадов тонких биохимических процессов.

Без общего понимания механизмов регуляции центрального уровня это не только малоэффективно, но и вредно. На фоне постоянного дисбаланса, в форме энергетического субъекта начинает потребляться не только глюкоза, но и собственные белки организма, нарушается функция печени и переносчиков холестерина в крови. Липопротеиды высокой и низкой плотности, белковые сомы начинают употребляться для биохимического распада, соответственно качество их резко падает, нарушается процесс доставки вторичных желчных кислот обратно в печень для производства качественной желчи. Желчь, не имея в достаточном количестве компонента вторичных желчных кислот, начинает так же застаиваться и плохо отделяться, оказывая токсический эффект на печень. Печень начинает снижать производство соматомедина, поскольку соматомедин – это высокоэнергозатратное производство, гормон очень сложный, а нужно его не меньше, чем инсулина. Развивается так называемый «порочный круг».

Усилия науки в основном направлены на поиски все более сложных и селективных биохимических агентов, способных жестко блокировать описанные выше химические каскады, то есть происходит поиск причины эссенциальной гипертонии на молекулярном уровне. Однако истинная причина находится на уровне регуляции, на уровне правильной и гармоничной работы первой сферы. Вторая сфера в данном случае страдает от всего этого круговорота уже как субстрат, из которого управляющий центр любыми путями извлекает энергию, то есть страдает непосредственно наше тело, вследствие длительного нарушения энергообменных процессов. Вот как в общих чертах выглядит цепочка непосредственных причин и патофизиологических звеньев развития эссенциальной артериальной гипертензии.