Кибержизнь. Контуры медицины будущего

Фармацевтические компании разработали такую группу препаратов, как статины, которые путем метаболического блокирования процессов синтеза холестерина в печени снижают его продукцию, после чего снижается его концентрация в плазме крови. Клинического значения это никакого не имеет, поскольку в своей обширнейшей практике я наблюдаю у групп пациентов с высоким холестерином отсутствие атеросклеротических бляшек и, наоборот, с низким холестерином – выраженные бляшки в сосудах. На самом деле, концентрация холестерина в плазме крови с точки зрения клинициста с большим опытом – не значит ничего.

Для чего в печени вырабатывается холестерин? В первую очередь, он необходим для построения мембран всех клеток и для синтеза миелиновых оболочек нервных волокон. Холестерин участвует в синтезе холиевых кислот и из него фактически формируется желчь, которая потом уже в кишечнике участвует в переваривании жиров. Для более глубокого понимания именно феномена атеросклероза нас прежде всего интересует обмен желчи, который состоит из двух этапов. Первый – это выработка первичных желчных кислот, выделение их в кишечник в составе желчи. Смешиваясь с пищей, они доходят до конечного отдела тонкой кишки и в последних двух метрах перед входом в толстую кишку всасываются, уже в виде вторичных желчных кислот, поскольку они по пути прошли обработку микрофлорой и ферментами кишечника. Затем они попадают в кровь и доставляются обратно в печень.

Момент их всасывания и доставки обратно в печень очень важен и интересен. Перенос желчных кислот из последних двух метров кишечника через кишечную мембрану в кровь и далее осуществляется при помощи липопротеидов. Есть первичные желчные кислоты с разными молекулярными массами, они захватываются пептидными комплексами, которые циркулируют в крови. И когда желчные кислоты соединяются с этими пептидами, они получают название липопротеиды разной плотности. На самом же деле мы видим, как это трактуется в лабораторных анализах – там имеются лишь липопротеиды высокой и низкой плотности. Их еще часто называют «плохими» или «хорошими».

С моей точки зрения, сам факт существования подобных названий в медицине, лишний раз указывает на низкое качество системных клинических взглядов по данному вопросу. На самом деле, это целая гамма, линейка липопротеидов разной плотности и разной концентрации. Переносчиком желчных кислот в данном случае является липопротеидный комплекс, а мы говорили, что согласно теории фенотипической адаптации, когда организм начинает сам из себя извлекать недостающую энергию, очень быстро начинают страдать белковые структуры. Организм не берет какие-то одни белки, он берет их отовсюду понемногу. Липопротеиды начинают терять в своем качестве и способности переносить желчные кислоты, особенно на фоне низкоуглеводных диет. Назначенная низкоуглеводная диета для того, чтобы снизить концентрацию сахара в крови, напрямую провоцирует нарушение процесса переноса первичных желчных кислот, потому что сахара в крови становится меньше, что в свою очередь провоцирует управляющий центр извлекать энергию из более сложных, а значит, и более ценных биохимических молекул, например, из белков.

Что же такое – вторичные желчные кислоты? Это та составная часть желчи, которая обеспечивает ее текучесть. Вторичные желчные кислоты не поступают в печень в достаточном количестве, и происходит загустевание желчи в мелких протоках печени и ее общий застой. Печень увеличивается, на УЗИ это определяется как жировой гепатоз, поскольку густая желчь по плотности похожа на жир при ультразвуковом исследовании.

В плазме крови ухудшается качество переносчиков – они хуже захватывают, хуже переносят, хуже отдают в печень. Таким образом, из-за некачественных переносчиков в местах разветвления сосудов при определенной напряженности потока крови, обусловленной повышением АД и ЧСС, холестерин начинает проникать в стенки сосудов и откладываться там в виде бляшек.

Вернемся к статинам. Они назначаются для того, чтобы в крови было меньше холестерина. Это препараты, которые воздействуют непосредственно на печень. То есть снижается уровень выработки холестерина печенью.

При длительном застое желчи в протоках, она проникает ретроградным путем и в синусы печени, ну а далее попадает в кровь.