Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний

164. van der Woude D., Lie B. A., Lundstrom E., Balsa A., Feitsma A. L., Houwing-Duistermaat J.J….. Toes R. E. Protection against anti- citrullinated protein antibody-positive rheumatoid arthritis is predominantly associated with HLA- DRB1*1301: a meta-analysis of HLA-DRB1 associations with anti-citrullinated protein antibody-positive and anti-citrullinated protein antibody-negative rheumatoid arthritis in four European populations. Arthritis Rheumatol., 2010, Vol. 62, no.5, pp.1236–1245. doi: 10.1002/art.27366.

165. Veale D. J., Fearon U. Inhibition of angiogenic pathways in rheumatoid arthritis: potential for therapeutic targeting. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol., 2006, Vol.20, no.5, pp. 941–947. doi: 10.1016/j.berh.2006.05.004.

166. Vogel D. Y., Glim J. E., Stavenuiter A. W., Breur M., Heijnen P., Amor S., Dijkstra C. D., Beelen R. H. Human macrophage polarization in vitro: maturation and activation methods compared. Immunobiology, 2014, Vol. 219, no. 9, pp. 695–703. doi: 10.1016/j.imbio.2014.05.002.

167. Voll R. E., Urbonaviciute V., Herrmann M., Kalden J. R. High mobility group box 1 in the pathogenesis of inflammatory and autoimmune diseases. Isr. Med. Assoc. J., 2008, no.10, pp. 26–28.

168. Williams. G. T., Williams W. J. Granulomatous inflammation – a review. J. Clin. Pathol… 1983, Vol. 3, no. 7, pp. 723–733. doi: 10.1136/jcp.36.7.723.

169. Wu L., Fan J., Matsumoto S., Watanabe T. Induction and regulation of matrix metalloproteinase-12 by cytokines and CD40 signaling in monocyte/macrophages. Biochemical and Biophysical Research Communications, 2000, Vol. 269, no.3, pp. 808–815. doi.org/10.1006/bbrc.2000.2368.

170. Wynn T. A., Vannella K. M. Macrophages in tissue repair, regeneration, and fibrosis. Immunity, 2016; Vol. 44, no. 3, 450–462. doi: 10.1016/j.immuni.2016.02.015.

171. Yamanaka H. TNF as a target of inflammation in rheumatoid arthritis. Endocr. Metab. Immune, 2015, Vol. 15, pp. 129–134. doi: 10.2174/1871530315666150316121808.

172. Yang B. G., Tanaka T., Jang M. H., Bai Z., Hayasaka H., Miyasaka M. Binding of lymphoid chemokines to collagen IV that accumulates in the basal lamina of high endothelial venules: its implications in lymphocyte trafficking. J Immunol., 2007, Vol.179, no. 7, pp. 4376–4382. doi: 10.4049/jimmunol.179.7.4376.

173. Young C. L., Adamson T. C., Vaughan J. H., Fox R. I. Immunohistologic characterization of synovial membrane lymphocytes in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum., 1984, Vol. 27, no. 1, pp. 32–39. https://sci-hub.do/10.1002/art.1780270106.

174. Zhu H., Fang X., Zhang D., Wu W., Shao M., Wang L., Gu L. Membrane-bound heat shock proteins facilitate the uptake of dying cells and cross-presentation of cellular antigen. Apoptosis, 2016, Vol. 21, no. 1, pp. 96–109. doi: 10.1007/s10495–015–1187–0.

Глава 2. Аутофагия, апоптоз, некроптоз, пироптоз и нетоз в патогенезе иммуновоспалительных ревматических заболеваний

Иммуновоспалительные ревматические заболевания (ИВРЗ) представляют собой уникальную группу болезней человека, патогенетической основой которых является системный иммуновоспалительный процесс в рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани. Важным свойством ИВРЗ является гиперреактивность иммунной системы, моногенная и/или полигенная генетическая предрасположенность, многофакторность происхождения, при этом на модуляцию фенотипа заболевания сильное влияние оказывают факторы окружающей среды [94].

При интерпретации патогенеза ИВРЗ доминирующими являются представления о нарушениях регуляции врожденной иммунной системы, обуславливающих индукцию системных аутовоспалительных процессов и о нарушениях функций адаптивной иммунной системы, ассоциированных с появлением системных аутоиммунных заболеваний [2, 16].