Клиническая эхокардиография

Двумерная эхокардиография — основной метод диагностики выпота в полости перикарда. Большой угол сканирования, возможность исследования в реальном времени из множества позиций, безопасность, возможность проведения повторных исследований обеспечивает двумерной эхокардиографии преимущества в исследовании перикарда перед всеми другими диагностическими методами. Главные вопросы, на которые должно ответить эхокардиографическое исследование перикарда, это — наличие выпота, его распределение и влияние на гемодинамику.

Наличие эхо-негативного пространства между листками перикарда — главный признак выпота в полости перикарда. Нужно помнить, однако, о том, что эхо-негативное пространство может давать не только выпот, но и жировая ткань. Количество жировой ткани в полости перикарда — один из изменчивых вариантов нормы. Обычно жировая ткань находится на передней поверхности сердца. Признаки, позволяющие отличить ее от выпота в полости перикарда, следующие: жировая ткань никогда не располагается за задней стенкой левого желудочка и левого предсердия, она не нарушает нормального переднезаднего движения перикарда, и, пожалуй, главный признак — жировой ткани не бывает над правым предсердием в апикальной четырехкамерной позиции (рис. 6.2). Напротив, выпот накапливается над правым предсердием; наш опыт показывает что именно в этой области его можно обнаружить чаще всего. Кроме того, небольшой по объему выпот выявляется за задней стенкой левого желудочка при исследовании по короткой оси парастернально (рис. 6.1, 8.3). Иногда это единственная позиция, в которой можно обнаружить выпот; заметим, что из из нее удобно проводить М-модальное исследование перикарда. М-модальное исследование следует проводить потому, что это — единственный способ обнаружить снижение амплитуды переднезаднего движения висцерального листка перикарда, типичное для небольшого количества жидкости. Когда объем выпота существенно увеличивается, его видно из любой позиции.

Эхокардиография надежно выявляет выпот в полости перикарда, но не позволяет проводить количественный анализ объема выпота, поскольку нет позиции, из которой был бы виден весь перикард. Нельзя также судить о происхождении выпота: транссудат, экссудат и кровь выглядят одинаково. Можно заподозрить наличие хронического процесса, если в полости перикарда обнаруживаются нити и перегородки.

Тампонада сердца

Объем выпота в полости перикарда варьирует вплоть до нескольких литров. Гемодинамическая значимость выпота прямо пропорциональна его объему и скорости накопления. Если выпот накапливается медленно, то и при большом объеме он может мало влиять на гемодинамику; быстрое же накопление выпота может привести к тампонаде сердца. Многое зависит от давления в полости перикарда. Квалифицированно проведенное эхокардиографическое исследование позволяет дифференцировать «напряженный» перикардит от скопления выпота гемодинамически незначимого. Гемодинамически значимое накопление жидкости в полости перикарда всегда требует проведения экстренной пункции перикарда и эвакуации жидкости. Для суждения о влиянии выпота на гемодинамику необходимо измерить размеры правого предсердия, правого желудочка и нижней полой вены и изучить их в разные фазы дыхания.

Термин «тампонада сердца» определяют по-разному: от артериальной гипотензии, связанной с высоким давлением в полости перикарда, до (менее угрожающего) выравнивания диастолического давления в разных полостях сердца. Не вдаваясь в терминологическую дискуссию, определим тампонаду как динамическое состояние, при котором нарушается кровенаполнение сердца за счет скопления выпота в полости перикарда, и остановимся на основных ее проявлениях. Из-за снижения кровенаполнения сердца размер его камер также уменьшаются. Исключение могут представлять случаи, когда появлению тампонады предшествовала дилатация всех полостей сердца. В таких ситуациях даже небольшое ухудшение наполнения чувствительной к изменениям преднагрузки камеры может оказаться достаточным для того, чтобы вызвать тяжелые нарушения гемодинамики. Эхокардиография позволяет диагностировать тампонаду сердца, развившуюся на фоне предшествующих нарушений гемодинамики, в частности при кардиомиопатиях или легочном сердце.