Клиническая неврология

• вирусные (острый лимфоцитарный хореоменингит, менингит, вызываемый вирусами ECHO и Коксаки, менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита);

• грибковые (кандидозный, турулезный и др.);

• протозойные (токсоплазмозный, сифилитический и др.).

2. По патогенезу

• первичный – развивается без предшествующей общей ин-фекции или инфекционного заболевания какого-либо органа;

• вторичный – осложнение общего или локального инфекционного заболевания;

3. По локализации процесса

• генерализованный;

• ограниченный;

• базальный – на основании мозга;

• конвекситальный – на выпуклой поверхности.

4. По клинике (в зависимости от развития и течения):

• молниеносный;

• острый;

• подострый;

• хронический;

5. По степени выраженности (формы):

• легкая;

• средней тяжести;

• тяжелая;

• крайне тяжелая.

6. По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости:

• серозный;

• гнойный.

Патогенез.

Имеются 3 пути инфицирования менингеальных оболочек:

1. при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей;

2. контактное, периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и др.

3. гематогенное распространение.

К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся:

1. воспаление и отек мозговых оболочек;

2. дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах;

3. гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутримозгового давления;

4. перераздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов;

5. общее воздействие интоксикации.

Диагноз менингита устанавливается на основании сочетания следующих синдромов:

1. общеинфекционного - озноб, жар, повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена;

2. общемозгового – головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, общая гиперестезия, эпилептический синдром, вялость, адинамия, галлюцинации;

3. оболочечного (менингеального) - менингеальная поза («поза легавой собаки»), ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом "подвешивания" Лесажа у детей, болезненность глазных яблок при надавливании и движении глазами;

4. воспалительных изменений цереброспинальной жидкости – клеточно-белковая диссоциация за счет повышения количества нейтрофилов при гнойных и лимфоцитов при серозных менингитах, уровень белка тоже повышается, но меньше, чем содержание клеток. Уровень сахара при большинстве бактериальных менингитов снижен.

Менингизм – раздражение мозговых оболочек. В отличие от менингита в ликворе нет воспалительных изменений.

Гнойные менингиты, первичный и вторичный.

Эпидемический цереброспинальный менингит.

Первичное гнойное воспаление мозговых оболочек, вызываемое менингококком Вексельбаума. Наблюдаются эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания зимой и весной. Источником инфекции являются больные менингитом и здоровые бациллоносители. Заболевание передается капельным путем. Входными воротами является носоглотка. Отсюда менингококки проникают в кровь, вызывая бактериемию и септицемию. Попадая в оболочки головного и спинного мозга через сосудистые сплетения, менингококк вызывает бурную воспалительную реакцию, выражающуюся в гиперемии, накоплении серозно-гнойного, а в дальнейшем гнойного экссудата в субарахноидальных пространствах вдоль борозд основания и передней части свода головного мозга и оболочках спинного мозга.