Клинические разборы в психиатрической практике

Врач-докладчик. Статус больного настолько полиморфный и разнообразный, что в нем присутствует почти вся психопатология. Расстройства восприятия представлены деперсонализационным синдромом, куда входит и психическая деперсонализация, и нарушение восприятия собственного тела. Имеют место зрительные, тактильные и слуховые (комментирующие, повелительные, контрастирующие) псевдогаллюцинации. Больной депрессивен. Характер депрессии сложный. Есть также параноидный компонент: окружающий мир кажется враждебным. Отмечается гипобулия, но не с крайним ее вариантом — абулией и мутизмом, который был в 1996 г. Мышление больного несколько замедленно, паралогично, имеется пустое рассуждательство, символизм. Статус изобилует навязчивыми мыслями, сомнениями, страхами, ритуалами, а также бредовыми идеями физического недостатка, одержимости, идеями воздействия. Присутствуют даже элементы парафренизации. Память, интеллект снижены, но без грубых нарушений. Социально дезадаптирован. Критики к болезни нет. По преобладанию симптоматики статус можно определить как галлюцинаторно-параноидный на фоне эмоционально-волевого дефекта.

Динамика заболевания. В преморбиде — упрямый, скрытный, спокойный, общительный. Заболевание возникло в юношеском возрасте с появления упорных сенестопатий, перешедших в паранойяльный ипохондрический бред с бредовым поведением (был уверен в наличии у него болезни ног, обследовался, лечился). Нарастала негативная симптоматика, снизилась активность, оскудела психическая деятельность. Экзацербация процесса произошла еще в 1990 г. и выражалась в форме тревожно-депрессивного возбуждения, с деперсонализацией, беспредметной тревогой, страхом, чувством отчужденности к родным, контрастными навязчивыми желаниями. Далее развиваются бредовые идеи одержимости, воздействия, аффективные расстройства с суицидальными мыслями и попыткой. Все это, несмотря на лечение, перешло в конечное кататоно-бредовое состояние (1998 г.). Мне он представляется больным параноидной формой шизофрении. При систематическом лечении традиционными нейролептиками и антидепрессантами состояние больного немного улучшалось, но тут же ухудшалось из-за плохой переносимости лекарств. Больной получал практически весь спектр лекарственных препаратов, включая рисперидон и оланзапин. С октября 2000 г. получал этаперазин, затем галоперидол-деканоат, но чувствовал себя плохо, ходил согнувшись, трясся всем телом, застывал на одном месте, наблюдалась выраженная потливость, слабость, утомляемость, дневное и ночное недержание мочи. Когда осенью 2001 г. я назначила больному клопиксол-депо, моей заслуги здесь практически не было. Это заслуга фирмы «Lundbeck», препараты которой более доступные больным по цене, чем другие современные нейролептики. Вторым критерием в выборе явилась депонированная форма препарата, а самое главное — то, что я была уже тогда хорошо знакома с этим и другими препаратами фирмы благодаря продуктивной работе предыдущего медицинского представителя фирмы Павла Владимировича Кирдина. Я в своей практике давно и широко использую препараты фирмы «Lundbeck» — труксал, флюанксол в каплях, циталопрам. Попытка назначить флуанксол-депо 20 мг в/м, учитывая выраженное апатоабулическое состояние, вызвало ухудшение: больного трясло еще больше, и вся симптоматика обострилась. После назначения клопиксола-депо в дозе 200 мг в неделю первые 3–4 месяца заметных изменений в состоянии не было. Однако в дальнейшем состояние стало улучшаться, и сам больной настолько поверил в лекарство, что покупал его на заработанные деньги.

Клопиксол-депо оказался единственным препаратом, который, как мне кажется, действительно помог больному. Очень прошу коллег поделиться своими мыслями о возможных путях конкретной помощи этому больному. Считаете ли вы возможным отмену клопиксола или, напротив, требуется увеличение дозы препарата? Имеется ли возможность просить ПНД о назначении этого препарата данному больному через КЭК бесплатно? Заранее благодарна всем, кто примет участие в обсуждении.